martes, 4 de diciembre de 2007

Temario y Actividades IX "Enfermedades Infiltrativas Difusas"

Temario y actividades


FECHA: Lunes 03/12/07
ACTIVIDAD: Entrega de problema.
TEMA: Presentación de problema.
BLOQUE: Primero (primera actividad)

Caso Nº18


Paciente varón de 57 años con diagnostico de bronquitis crónica. Hace dos meses presenta tos y expectoración persistentes sobre todo en las mañanas y ocasionalmente presenta accesos de tos por las noches. El paciente en las últimas semanas ha presentado disnea de esfuerzo que ha evolucionado a disnea en reposo. Al realizar el examen físico, el médico ausculta roncus bilaterales diseminados y crepitaciones basales de predominio izquierdo. El examen radiográfico se observa infiltrado intersticial bilateral y sombras acinares de predominio basal izquierdo. El examen espirométrico muestra limitación ventilatoria obtrutiva con CFV normal. El examen serológico muestra colonización por Haemophillius Influenzae. Dentro de los antecedentes mórbidos el paciente presenta HTA y tabaquismo desde los 15 años.

Le recomendaron ir al consultorio mas cercano para tratar los antecedentes mórbidos descritos anteriormente.

FECHA: Lunes 03/12/07
ACTIVIDAD: Entrega de temas de seminario, evaluación de práctico.
TUTOR: Seminarios y evaluación.
BLOQUE: Segundo.

  • Evaluación de prácticos de anamnesis respiratoria, inspección, palpación y percusión.
  • Temas de seminario:
    • Grupo 1: Fibrosis quística, membrana hialina.
    • Grupo 2: Cáncer bronquial, disquinecia ciliar primaria.
    • Grupo 3: EPOC

FECHA: Martes 04/12/07
ACTIVIDAD: Taller.
TEMA: Enfermedades infiltrativas difusas.
BLOQUE: Primero.

  • Taller: Enfermedades Infiltrativas Difusas.

1. ¿Que entiendes por enfermedad infiltrativa difusa?

  • Son un grupo (mas de 130 ) de patologías heterogéneas o de similares características.
  • Provocan afecciones en común a pesar de tener diferentes agentes causales.
  • Afectan las paredes alveolares, compromiso del epitelio, espacios alveolares e intersticio en diferentes grados y en forma difusa.

2. ¿Se considera crónica o aguda?

  • Estas se encuentran clasificadas en agudas, subagudas y crónicas.
  • La subagudas y crónicas se tratan en conjunto por sus similares características (radiográficas y fisiológicas) independiente de su etiología.
  • Estas cuentan con infiltraciones en paredes alveolares, hiperplasia de epitelios, proliferación de fibroblastos, colágeno y músculo liso.
  • Las agudas presentan edemas por aumento de presión hidrostática o aumento de la permeabilidad.

3. Realice un esquemapara explicar la patogenia de esta enfermedad, realizando una breve referencia.


4. Describa las alteraciones histológicas que ocurren en este tipo de patologías.

  • Daño del epitelio alveolar o alteraciones de la pared capilar
  • Inflamación que se desarrolla en el intersticio de los tabiques alveolares, espacios alveolares y comprometer bronquiolos y vasos pulmonares.
  • Proliferación fibroblástica proporcional a la inflamación previa o presentarse como focos fibroblásticos con escasa inflamación.
  • Diversos grados de hiperplasia e hipertrofia de fibras musculares lisas

5. Las principales alteraciones funcionales sonla disminución de la distensibilidad pulmonar, la hipoxemia, la hipertensión pulmonar y el corazón pulmonar, explique las características fisiopatológicas en estos 3 acontecimientos.

Disminución de la distensibilidad pulmonar:

  • Por aumento de la rigidez del insterticio y obliteración de alvéolos.
  • Disnea por necesidad de generar mayores presiones negativas para ventilar el pulmón
  • Aumento de reflejos propioceptivos traducido en taquipnea con reducción del volumen corriente
  • Restricción progresiva de los volúmenes pulmonares
  • Podrían comprometer los bronquios finos

Hipoxemia:

  • Áreas negativas distensibles reciben menor ventilación.
  • Disminución regional de la relación V/Q.
  • Áreas obliteradas, colapsadas o con relleno alveolar que actúan como cortocircuitos.
  • Trastornos de difusión debido a la interposición de infiltrado inflamatorio y/o fibrosis entre alvéolos y capilares.
  • Aumento de la diferencia alvéolo-arterial de O2 en ejercicio y luego en reposo.

Hipertensión Pulmonar y Corazón Pulmonar.

  • Compromiso anatómico de los vasos pulmonares.
  • Vasoconstricción hipoxémica.
  • Comienza en reposo y avanza en el ejercicio.

6. Describa la clínica de estas patologías.

Esencialmente se compone de 3 aristas importantes:

  • Disnea de esfuerzos progresiva.
  • Compromiso radiográfico difuso, con patrón reticulonodular, alveolar o mixto.
  • Limitación respiratoria restrictiva con hipoxemia que se acentúa o aparece con el ejercicio.

7. ¿Cuales son los agentes y mecanismos capaces de causar este compromiso pulmonar?


8. Como se diagnostican estas enfermedades?, describa brevemente el proceso.


Inicialmente consta de la sospecha inicial del médico examinante:

  • Anamnesis.
  • Examen físico.
  • Rx.
  • Espirometría.

El proceso diagnóstico es el siguiente:

  1. Historia clínica, examen físico, Rx y espirometría funcional.
  2. Identificar si el compromiso pulmonar es agudo o crónico.
  3. Identificar si el compromiso es netamente pulmonar o sistémico (que derive de órganos aledaños).
  4. Aislar el agente etiológico y descifrar si es conocido o desconocido.
  5. De acuerdo al agente causal, se realizará una fibroscopía, biopsia transbronquial o quirúrgica.
  6. Emitir el diagnóstico.

9. Identifique el tratamiento y la eficacia que llega a tener para esta enfermedad.

  • El tratamiento solo es posible en casos de infecciones o en alveolitis de etiología conocida en el resto el tratamiento es inespecífico y esta destinado al control de los procesos inflamatorios.
  • Se ocupa los corticoides pero es de poca eficacia y con efectos adversos.
  • También se ha trabajado con colchicina que suple a los corticoides, es igual de de poca eficacia, pero sin efectos adversos.
  • Y por ultimo están como TTO. alternativos los antioxidantes que median la inflamación pero con efectos adversos.

10. ¿Cuál es el pronnóstico y bajo cuales condiciones varía?

  • Varían según el tiempo de evolución, desde meses a 20 años.
  • Las posibilidades de recuperación disminuyen a medida de la fibrosis.
  • La muerte de los pacientes son por efectos de fibrosis extensa como también de inflamación progresiva.

11. Describa brevemente los siguentes tipos de enfermedades infiltrativas difusas:

Alveolitis fibrosante criptogénica

  • Es un tipo de enfermedad intersticial.
  • Donde posee en común el compromiso intersticial difuso limitando al pulmón.
  • De etiología inmunológico con inflamación no granulomatosa y con grados de fibrosis.

Sarcoidosis pulmonar

  • Compromete al pulmón y a los ganglios hiliares y al mediastino.
  • En menos frecuencia afecta a los ojos, piel, hígado y el sistema nerviosos.
  • Produce reacción del organismo de tipo hipersensibilidad. de tipo hipersensibilidad celular que conduce a la formación de granulomas y el aumento de linfocitos T activados en el pulmón.

Alveolitis por hipersensibilidad

  • Es una reacción de hipersensibilidad ante un agente inhalatorio.
  • De origen ocupacional a domestico.
  • Producto de ello que ser forman anticuerpos de tipo precipitinos cuando estos llegan a un nivel máximo producen reacciones inmunológicas de tipo III
  • Que se traduce en edema, inflamación celular y granulomas en el territorio alveolar.

Neumonitis por drogas.

  • Se refiere al efecto secundario que puede tener múltiples medicamentos.
  • Se afecta de dos tipos básicos tóxicos e inmunológicos
  • Tóxicos: son dosis dependientes.
  • Cabe mencionar que existe un desequilibrio de oxido y antioxidante, desbalance entre génesis y lisis de colágena e interfase en el metabolismo.
  • Inmunológicos: son independientes de las dosis.
  • Estos incluyen formación de anticuerpos contra las drogas o sus metabolitos, anticuerpos contra proteínas pulmonares alteradas por drogas.

FECHA: Martes 04/12/07
ACTIVIDAD: Evaluación de práctico.
TEMA: Práctico.
BLOQUE: Segundo.

  • Evaluación de prácticos de anamnesis respiratoria, inspección, palpación y percusión.

FECHA: Miercoles 05/12/07
ACTIVIDAD: Revisión de taller.
TUTOR: Enfermedades infiltrativas difusas.
BLOQUE: Primero (primera actividad).

  • Revisión general del taller de enfermedades infiltrativas difusas.

FECHA: Miercoles 05/12/07
ACTIVIDAD: Clase general.
TEMA: Oxigenoterapia y nebulización.
BLOQUE: Segundo (segunda actividad).

Oxigenoterápia y nebulización

  • Parte del tratamiento para las IRA o crónicas en niños y adultos.

Oxigenoterápia: aplicación de O2 .
Nebulización: Administrar fármacos disueltos, principalmente broncodilatadores y mucolíticos.

  • Oxigenoterapia.
    • Terápia médica que consiste en la administración suplementario de O2.
    • Dósis adecuada.
    • Tiempo determinado.
    • Concentración de O2 mayor a la ambiental (21%).
    • Monitorización no invasiva de oxemia igual a oxiómetro de pulso.
    • El aporte se expresa en términos de fracción de O2 inspirado
  • Indicaciones.
    • Hipoxemia.
    • PaO2 <>
    • SaO2 90%.
    • Hipoxemia crónica.
  • Toxicidad del O2
    • Administración demasiado elevada de O2 por perdiodos prolongados (sobre 48 hrs)
    • Degradación y disminución del surfactante.
    • Formación de membrana hialina.
    • Edema pulmonar no cardiogénico.
  • Precauciones de la administración.
    • Proporcionar humidificación a velocidades mayores a 2 L/min.
    • Cambiar equipo cada 48 hrs.
    • Cuidado con los cilindros.
    • Fijarlos con seguridad.
  • Sistemas de aporte de O2.

  • Catéter nasofaríngeo.
    • Catéter delgado y flexible.
    • Ingresa por la fosa nasal hasta la garganta (velo palatino).
    • Medida: ventana nasal hasta tragus.
    • No mas de 2 L/min no se humidifica.
    • Aconsejable en procesos cortos.
    • En misma sonda nasofaríngea.
  • Catéter nasal.
    • Delgado y flexible.
    • Punta termina en cavidad nasal.
    • Dentro nasofarínge.
    • Medida: desde la ventana nasal al extremo interno de ceja.
    • Limpieza diaria.
  • Cánula nasal.
    • Dos salientes cortas.
    • Entrada en las fosas nasales.
    • O2 humidificado.
    • No > 3 L/min.
    • Distensión gástrica.
    • No se consigue real aumento de FiO2 (0.4).
    • Daño a la mucosa.
    • Regurgitación.
    • Sequedad de mucosa.
    • Epistaxis.
    • Cefalea.
  • Mascarilla simple.
    • Permite flujo de hasta 8 L/min.
    • FiO2 0.50.
    • Indicada para niños y adultos.
  • Mascarilla con reservorio.
    • De reinhalación.
      • FiO2 > 0.50.
      • Bolsa de reservorio que al espirar almacena O2 fresco.
      • Aire exalado escapa al medio ambiente.
      • Debe ajustarse el flujo de O2.
    • De no reinhalación.
      • Válvula entre mascarilla y bolsa para evitar que el aire espirado entre al reservorio.
      • Dos válvulas que evitan la enhalación del medio ambiente.
      • FiO2 0.95.
  • Mascarilla Venturi.
    • Entrega flujos altos.
    • Dispositivo que fija la concentración de O2 deseado.
    • Importante para la oxigenación del paciente respiratorio crónico con retención de CO2.
  • Halo.
    • Dispositivo circular plástico transparente y económico.
    • Abierto en los extremos.
    • Dos orificios, uno para la cabeza del niño y otro para la cánula con O2.
    • Manguera corrugada con tubo T.
    • Flujo laminar y en espiral.
    • Estable sin retención de CO2.
  • Nebulización.
    • Método para fluidificar las secreciones, liberar secreciones espesas y administrar medicamentos por vía inhalatoria.
    • Proporción de masa del fármaco contenida en particulas de <>
    • Pediátricos <>
    • Impactación inercial.
    • Sedimentación gravitacional.
    • Flujos turbulentos.
    • Cambios bruscos de la dirección del torrente de aire.
    • Retenidos por impacto inercial en estructuras anatómicas o distales en estructuras patológicas.
    • 90% partículas de 7 a 10 micras quedan impactadas.
  • Nebulizadores JET (NJ).
    • Pasa el flujo de aire a alta velocidad.
    • Liberación del fármaco no es proporcional a la liberación del solvente.
    • Tamaño de partículas de un aerosol es inversamente proporcional al flujo aéreo.
    • 8 L/min recomendado.
    • Solución suero fisiológico tibio.
    • Tiempo de 5 a 7 minutos.
  • Nebulización a chorro.
    • para tratamiento en aerosol.
    • Gran reservorio empleado en tratamiento continuo con o sin O2.
    • 100% humedad.
  • Nebulizador ultrasónicos.
    • Pacientes que respiran por si solos.
    • Tratamiento con o sin administración de medicamentos.
    • 100% humedad.
  • Humidificadores.
    • Previenen déficit de humnedad cuando se utilizan las vías aéreas superiores.
    • De burbuja o cascada.
FECHA: Miercoles 05/12/07
ACTIVIDAD: Práctico.
TEMA: Auscultación.
BLOQUE: Segundo.

Técnica de auscultación

  • Se debe solicitar al paciente que inspire profundamente.
  • Dado que la inspiración profunda produce alcalosis respiratoria aguda, se le pide abra la boca.
  • En presencia de mareos o parestesias, suspender el examen.
  • Se debe explorar metódicamente el tórax por anterior, posterior y caras laterales.
  • Hacer comparación bilateral inmediatamente.
  • Desplazar la escapula pidiendo al paciente que cruce sus brazos.
  • Cuidar el rose del estetoscópio con el vello capilar en los hombres (falso crépito).
  • Origen de los ruidos.
    • El flujo de aire a través de las vías aéreas causa turbulencias.
    • Originan vibraciones perceptibles como sonido.
    • Las turbulencias se dan en las zonas de mayor velocidad y en donde las estructuras anatómicas rompen el flujo laminar.
    • Principalmente en bifurcaciones importantes.
    • A nivel terminal y alveolar el flujo se restablece como laminar por lo tanto no hay turulencia.

Nomenclatura Ruidos Respiratorios

  • Ruidos respiratorios.
    • Laringotraquial.
    • Traqueobronquial.
    • Murmullo pulmonar.
    • Trasnmisión de la voz.
  • Ruidos anormales: Alteración del murmullo pulmonar (por generación o transmisión).
    • Disminución del murmullo pulmonar.
    • Aumento del murmullo pulmonar.
    • Abolición del murmullo pulmonar.
    • Respiración soplante o soplo tubario.
  • Alteración de la transmisión de la voz.
    • Broncofonía.
    • Pectoriloquia.
    • Pectoriloquia áfona.
    • Egofonía o pectoriloquia caprina.
  • Ruidos agregados o advertencias continuos.
    • Sibilancias.
    • Ronus.
    • Cornaje o estridor.
    • Respiración ruidosa.
  • Ruidos o advertencias discontinuas.
    • Estertores.
    • Crépitos.
    • Frotes pleurales.

FECHA: Jueves 06/12/07
ACTIVIDAD: Practico de oxígeno terápia, nebulización y aspiración de secreciones.
TEMA: Práctico.
BLOQUE: Primero (primera actividad).

  • Se realizaron pasos practicos básicos de oxígeno terápia y nebulización y aspiración de secreciones.
  • Aspiración de secreciones: Requiere que el personal que realicen la técnica cuenten con materiales estériles, el paciente debe estar tranquilo, la manipulación del catéter debe hacerse con guantes estériles, no de procedimiento. Se mide de la ventana nasal hasta el borde inferior de la ceja, hay dos técnicas, la de aspiración nasal y traqueobronquial.

FECHA: Jueves 06/12/07
ACTIVIDAD: Evaluación de seminarios.
TEMA: Fibrosis quística, cáncer bronquial y EPOC.
BLOQUE: Primero (segunda actividad).

  • Grupo 1: Fibrosis Quística.
  • Título: "Irreversible".
  • Problemática: Si la fibrosis quística es una enfermedad multisestémica, entonces: ¿Como afecta fisiopatológicamente al sistema respiratorio y cuales serían sus manifestaciones clínicas?.
  • Hipótesis 0: Afectaría la normalidad completa del sistema respiratorio (alteraciones de la relación V/Q, capacidades, volúmenes y distensibilidad) producto de una mala formación del árbol bronquial. Manifestándose con disnea, aumento del trabajo respiratorio y espiración activa.
  • Hipótesis 1: Afectaría causando la fibrosis del tejido pulmonar y conlleva a la disminución de la distensibilidad, alteración de la relación V/Q, provocando la siguiente clínica: tos, dificultado respiratoria y rechazo alimentario.

Definición

  • Enfermedad genética letal.
  • Cuya consecuencia es un cuadro multisistémico.
  • Alteración en la calidad de la secreción de las glándulas exocrinas.
Epidemiología

  • La edad de diagnóstico es muy alta, con un promedio de tardía entre 3 y 4 años.

Etiopatogénia

  • Ausencia o defecto de la producción de una proteína llamada Regulador de la conductancia transmembrana (PRCT).
  • Codificada en el cromosoma 7.
  • Afectando la membrana apical de la membrana aérea, conductos pancreáticos, intenstino y canículos secretores de las glándulas sudoríparas.
  • PRCT ausente o defectuosa -> Falla de excresión del ión CL- al lumen bronquial -> Deshidratación del mucus bronquial -> Obstrucción bronquial y bronquiolar -> Infección bacteriana endobronquial -> Inflamación y destrucción de la pared bronquial -> Bronquiectasia.

Clínica

  • Triada clásica:
    • EPOC.
    • Esteatorrea (Deposiciones grasosas y fétidas).
    • Sabor salado de la piel.
  • Otras manifestaciones:
    • Tos seca.
    • Tos productiva diaria.
    • Esputo (seroso).
    • Disnea de esfuerzo.
    • Estertores.
    • Sibilancia.
    • Roncus.

Diagnóstico

  • Test del sudor: consta en tomar una muestra de sudor, analizarlo y obtener sobre los 60 mEq/L de Na+.
  • Rx de tórax.
  • Test bacteriológico (esputo).
  • Test de ADN prenatal.

Tratamiento

  • No tiene cura.
  • Empeora a medida que la persona crece.
  • Manejo multidiciplinario.
  • Kinesiterapia.
Pronóstico

  • Caso grave hasta 7 años.
  • Caso moderado hasta 11 años.

Bibliografía

  • Aparato respiratorio, fisiología y clínica, Cruz Mena.
  • Herrera.
  • www.clinicalascondes.cl
  • Grupo 2: Cáncer Bronquial.
  • Título: "Vecinos Invasores".
  • Problemática: Dado que el cáncer bronquial corresponde al crecimiento anormal del tejido bronquial, entonces ¿qué patrón respiratorio funcional tendrá el paciente que posea esta enfermedad?.
  • Hipótesis0: El cáncer corresponde a la hiperproliferación de las células que componen el tejido bronquial, localizandose en un foco específico, obstruyendo el paso del aire por completo hacia los segmentos pulmonares correspondientes, manifestandose como un patrón funcional obstructivo periférico.
  • Hipótesis1: El cáncer se manifiesta con pequeños tumores pequeños muy diseminados los cuales restringen el paso del aire a varios sectores, disminuyendo volúmenes y capacidades, traduciendose como un patrón funcional restrictivo.

Introducción

  • Cancer bronquial -> neoplasia maligna -> mayor trascendencia -> Creciente incidencia -> alta mortalidad -> 50% no es operable.

Etiología

  • Factores ocupacionales:
    • Radiaciones.
    • Sustancias tóxicas.
  • Hereditarios.
  • Contaminación ambiental:
    • Irritantes comunes.
    • Sustancias cancerígenas.
  • Hábitos personales.
    • Consumo de cigarrillo.

Epidemiología

  • 2da causa de muerte en hombres.
  • 4ta en mujeres.
  • Se presenta un 1% en pacientes <>
  • Mortalidad diaria de 4 a 5 personas.
  • Atribuible al autoabuso.
  • 80 a 85% por causa del tabaco.
  • Clara relación entre el número de cigarrillos consumidos y la incidencia de cáncer.

Tabla de incidencia de cáncer por hábito tabáquico.

  • La incidencia de cáncer bronquial en pacientes fumadores pasivos es de 1.2 a 1.5 veces mayor que la de los no expuestos.

Anatomía patológica

  • Los tumores bronquiales se originan en las células del epitelio bronquial.
  • El desarrollo tumoral puede tardar años en evolucionar.
  • Por etapas de metaplasias, atípia celular y carcinoma.
  • Tumores de células pequeñas predominan en bronquios gruesos.
  • Tumores de células grandes predominan en bronquios menores.
  • OMS distingue 4 tipos de cáncer:
    • Carcinoma epidermoide.
    • Adenocarcinoma.
    • Carcinoma indiferenciado de células pequeñas.
    • Carcinoma indiferenciado de células grandes.
  • Práctica clínica hay que diferenciar entre CICP y CICG.
  • Formas especiales de cáncer:
    • Cáncer bronquiolo alveola:
      • Es una forma de adenocarcinoma papilar.
      • Se caracteriza por crecer tapizando la pared alveolar.
      • Suele presentarse como una lesión de lenta progresión.
      • Se propaga de forma irregular.
    • Cáncer de Pancoast:
      • Se localiza en el ápice del pulmón izquierdo.
      • Puede dar origen a compresión o infiltración de células al plexo braquial.
      • Puede ser de cualquiér tipo histológico, siendo más frecuente el epidermoide.

Clínica

  • Asintomático en el 10% de los casos.
  • El cáncer se manifiesta primariamente solo o con metástasis.
  • Los signos y síntomas del cáncer bronquial son numerosos y derivan de:
    • Efectos locales en el pulmón.
    • Efecto de invasión a estructuras vecinas.
    • Síndromes paraneoplásicos.
  • El cuadro del paciente pude manifestarse en cualquiera de estas etapas, siendo las manifestaciones sistémicas principal clínica de la metástasis.

Manifestaciones locales

  • Tos.
  • Expectoración.
  • Complicaciones de la obstrucción bronquial.
  • Disnea.

Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas

  • Dolor.
  • Derrame pleural.
  • Voz bitonal o afonía.
  • Parálisis diafragmática.
  • Síndrome de vena cava superior.
  • Pericarditis y derrame pericardico.
  • Disfagia.

Síndromes paraneoplásicos

  • Endocrinos:
    • Secreción ectópica de ACTH.
    • Secreción inadecuada de hormona antidiurética.
    • Hipercalcemia.
  • No endocrinos:
    • Dedo hipocrático.
    • Compromiso del estado general.
    • Vasculares y hematológicos.
    • Neurológicos.
    • Dermatológicos.

Diagnóstico

  • Precisar la morfología de la lesión.
  • Determinar la histología del tumor.
  • Etapificación o extensión del cáncer.

Exámenes de laboratorio

  • Estudio del tórax (Rx de torax en proyecciones especiales).
  • Estudio de diseminación.
  • Broncoscopía.
  • Mediastinoscopía.
  • TAC de tórax.
  • Punción transtorácica.
  • Citología de expectoración.

Tratamiento

  • No existe ningún tratamiento efizac y universal.
  • Existen variables del cáncer que condicionan el tratamiento.
  • Hay condiciones del paciente que determinan el efecto y la aplicabilidad de las diferentes terápias.
  • Buen diagnóstico.
  • TMN:
    • Compromiso solo del parénquima pulmonar (Etapa 1).
    • Extensión a los ganglios hiliares (Etapa 2).
    • Extensión a los ganglios mediastínicos y órganos vecinos (Etapa 3).
    • Extensión a distancia (Etapa 4).

Tratamiento quirúrgico

  • Función respiratoria incompatible con resección.
  • Espirometría y gases arteriales.
  • Hipercapnia.
  • La hipoxemia se debe interpretar.

Escala de Karnofsky


  • Buen pronostico en 5 años para resultados > 70%.

Radioterápia

  • Curativas o paliativas.
  • CNCP localmente avanzado.
  • Reducir la inflitración local por el tumor y mejorar la resecabilidad.
  • Se combina con quimiterápia.
  • Presenta complicaciones precoces.
  • La recidiva local en los pacientes con ganglios mediastínicos ipsilaterales o supracarinales.

Quimioterápia

  • Se asocia a la radioterápia.
  • La mayoría recae.
  • Escasa eficacia en CNCP.
  • Aumenta el promedio de vida.

Otros tratamientos

  • Aspectos biológicos.
  • Aspectos psicológicos.
  • Aspectos sociales.

Bibliografía

  • E. Cruz Mena, aparato respiratorio y clínica, 5ta Edición, versión PDF, Universidad Católica.
  • www.cancer.gov/español/tipo/hojas-informativas/pulmon
  • escuela.med.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/o2respiratorio/2cancer_bronquial. html - 12k -
  • Grupo 3: Epoc.
  • Título: "Al final te pasa la cuenta."
  • Problemática: El EPOC se caracteriza por presentarse en etapa adulta, entonces: ¿Su causa se atribuya solamente a factores externos que afecten al organismo?.
  • Hipótesis0: Si, ya que en una edad adulta se esta expuesto a diferentes agntes, ya sean hábitos, ambientales y ocupacionales, produciendo esta patología.
  • Hipótesis1: No, aunque es gatillado por un agente externo, la patología se da por un factor congénito importante.
  • Hipótesis2: Si, ya que estos agentes afectan el organismo inhibiendo la acción protectora del sistema respiratorio.

EPOC

  • Limitación del flujo aéreo.
  • Inhalación de irrintantes.
  • Individuos suceptibles.
  • Enfisema, bronquitis crónica.

Enfisema

Definición

  • Aumento de los espacios aéreos.
  • Bronquiolo terminal.
  • Destrucción de la pared alveolar.
  • Limita el flujo aéreo.
  • Inflamación de las vías aéreas.
  • Tabaco.
  • Inflamación y estrechamiento de los bronquilos terminales.
  • Engrosamiento y fibrosis de sus paredes.

Etiología

  • Déficit de alfa 1 - antitripsina.
  • Bronquitis aguda.
  • Tabaquismo.
  • Contaminantes ambientales.

Epidemiología

  • Ausentismo laboral de alrededor de 68 días.
  • 4ta causa de muerte.
  • 1987 fallecieron 1684 personas.
  • Diariamente mueren entre 4 y 5 enfermos.

Anatomía patológica

  • Destrucción de los tabiques alveolares.
  • Espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales.
  • Desbalance de proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar.
  • Enzimas proteolíticas por destrucción de neutrófilos y macrófagos.
  • Elastina pulmonar.
  • Alfa1 - anitripsina -> precoz -> tabaquismo.
  • Acúmulo de neutrófilos -> proteasa -> capacidad inhibitoria.
  • Centroacinas, porción del acino proximal del bronquilo, se asocia a tabaquismo.
  • Panacinar, totalidad del acino.
  • Enfisema distal, parte distal de los acinos interlobulares, enfisema paraseptal.
  • Compromiso, inflamación crónica de los bronquilos terminales.
  • Fibrosis de las paredes, estrechamiento y obliteración e hiperplasia, células caliciformes.

Fisiopatología

  • Gases arteriales: aumento de la PaCO2.
  • Trastorno de la V/Q, hipoxia progresiva.
  • Retención de CO2.
  • Hiperinsuflación: altera los músculos inspiratorios (especialmente al diafragma).

Clínica

  • Asintomático.
  • Disnea.
  • Hipoxemia.
  • Hipoventilación -> Hipercarbia.
  • Hipoxia crónica -> Hipertensión pulmo por vasocontricción.
  • Úlcera péptida -> Aumento del HCL-.
  • Tos -> Tabaquismo.
  • Expectoración crónica.
  • Insuficiencia repiratorioa aguda.
    • Hipoxemia.
    • Hipercarbia.
    • Fatiga Respiratoria.

Diagnóstico

  • Historia clínica.
    • Hábitos.
    • Antecendentes laborales.
      • Contaminación ambiental.
    • Antecendentes familiares.
      • Tos.
      • Sibilancia.
      • Disnea.
      • Presencia de otras IRA.
  • Exámen físico.
    • Puede ser normal.
    • Espiración prolongada.
    • Sibilancias a la auscultación.
    • Etapas avanzadas.
      • Disminución del murmullo pulmonar.
      • Hiperinsuflación.
      • Aumento del diámetro AP.
      • Hipersonoridad.
      • Apagamiento de los ruidos cardíacos.
      • Espiración con labios entrecerrados.
    • Compromiso muscular.
      • Atrofia muscular.
    • Estado nutricional.
      • Exceso de peso.
    • Compromiso cardiovascular.
      • Enfermedades coronarias.
      • Mediadopres inflamatorios también dañan el corazón.
  • Datos de laboratorio.
    • Espirometría.
    • Rx.

Tratamiento

  • Etapa estable.
    • Evitar progresión.
    • Alivianar la disnea.
    • Aumentar la tolerancia al ejercicio.
    • Controlar los efectos sistemáticos.
    • Disminuir las expectoraciones.
    • Mejorar la calidad de vida.
    • Evitar y corregir la HTP.
    • Broncodilatadores.
    • Corticoides inhalatorios.
    • Fluidificación de las secreciones.
    • Antibióticos.
    • Controlar contaminación.
    • Oxigenoterapia.

    • Rehabilitación.
    • Cirugía.

Bibliografía

  • E. Cruz Mena, Editorial Mediterráneo, Aparato Respiratorio, Fisiología y Clínica, 4ta Edición.
  • escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/TemasMedicinaInterna/epoc.html - 27k –
  • www.alemana.cl/reader/alemana/pub/v03/N0101CentroExtension/N0102Aprendamos/news5857.html - 49k -

FECHA: Jueves 06/12/07
ACTIVIDAD: Taller práctico.
TEMA: Ruidos respiratorios.
BLOQUE: Segundo.

  • Taller práctico de ruidos respiratorios.

FECHA: Viernes 07/12/07
ACTIVIDAD: Taller.
TEMA: Enfermedades ocupacionales.
BLOQUE: Primero.

  • Ley 16.744.
    • Esta ley atañe a todos los trabajadores que se desempeñen en una empresa o empleador afiliado a una mutualidad.

    • Personas protegidas.

      • Trabajadores por cuenta ajena.
      • Funcionarios público.
      • Estudiantes.
      • Trabajadores independientes y familiares
  • Afiliación.

    • Trabajador que se desempeñe en cualquier empresa afiliada a una mutualidad.

  • Contingencias cubiertas.

    • Accidentes de trabajo.
    • Accidentes de trayecto.
    • Enfermedades laborales.

  • Prestaciones.

    • Hospitalización.
    • Medicamentos.
    • Fármacos.
    • Prótesis.
    • Órtesis.
    • Rehabilitación.
    • Traslado
  • Parámetros

    • Conocimiento de la relación entre la enfermedad y determinar el ambiente laboral, faciltiando su detección y diagnóstico oportuno.
    • Aplicar medidas para subsanar las malas condiciones del ambiente laboral.
    • Establece responsabilidad al empleador en la compensación de daño biológico y económico sufrido.

  • División de agentes inhalatorio.

    • Gases.
    • Líquidos en suspensión.
    • Partículas sólidas en suspensión.
  • Gases inertes.
    • Nitrógeno.
    • Hidrógeno.

  • División de los gases irritables.

    • Gases irritables más solubles, Ej: Cl y NH3.
    • Gases irritables menos solubles, Ej: óxido de nitrógeno y anhídrido sulfuroso.

  • Gases tóxicos.

    • Anhídrido carbónico.
    • Monóxido de carbono.

  • Neumoconiosis

    • Silicosis: más común.
    • Etiología: Inhalación de polvo de bióxiso de silice (SiO2), varía según:

      • Tamaño de partículas.
      • Concentración de partículas.
      • Tiempo de exposición.
      • Factores individuales.

  • Patogenia: Barreras defensivas son capaces de eliminar las partículas de sílice que se inspiran en el ambiente general, cuando la carga es muy grande, las partículas llegan al alveolo creando una reacción inflamatoria. Los cristales forman granulomas fibrosantes que confluyen foprmando nodulillos, posteriormente forman fibrosis masiva, se calcifican los gánglios linfáticos regionales, hipertrófia de las glándulas mucosas, daño bronquial obstructivo y enfisema.
    • Clínica: Asintomática, tós, expectoración mucupurulenta, disnea de esfuerzo progresiva.

    • Silicotuberculosis: Propia de contaminacion masiva y en silicosis de rápida evolución.

    • Profilaxis: Saneamiento ambiental.

    • Tratamiento: Aumentar la calidad de vida.

    • Asbestosis: Asbesto, mezcla de silicato de calcio, fierro y magnesio, mineral fibroso, se deposita en el alveolo y se envuelve en un material protéico.

    • Neumoconiosis benignas: Inhalación de polvos metálicos inertes, no generan inflamación, sus depósitos son visibles en una Rx simple de tórax.

FECHA: Viernes 07/12/07
ACTIVIDAD: Clase General.
TEMA: Electroterapia.
BLOQUE: Segundo.

  • Se realizó la clase de fisioterapia, electroterapia.

Fecha: Lunes 10/12/07
Actividad: Taller
Tema: Enfermedad laboral
Bloque: Primero

*se realizo el juego.

Fecha: Martes 11/12/07
Actividad: Taller.
Tema: Enfermedades Hipersecretoras.
Bloque: Primero.

Bronquitis crónica

  • Tos
  • Expectoración

Para diagnosticar BC son necesarios dos elementos indispensables:

  • Positivo de hipersecreción
  • Negativo exclusión de otras causas hipersecretoras crónicas como el asma por ejemplo.

Etiología: Tabaco.

Patogenia:

  • Hipertrofia.
  • Hiperplasia.

Clínica:

  • Expectoración.
  • Tos.
  • Crepitaciones.

Diagnostico:

  • Espirometría.

Bronquiectasia

  • Dilatación permanente de los bronquios

Patogenia:

  • Inicia la consecuencia inflamatoria.
  • Por liberación de mediadores.
  • Proliferación y adhesión de bacterias.
  • Ejercido pulmonar ejerce tracción sobre las paredes bronquiales.

Clínica:

  • Infección.
  • Expectoración.
  • Fiebre.
  • Disnea.

Fecha: Miércoles 12/12/07
Actividad: Clase general.
Tema: Espirometría.
Bloque: Primero.

Espirometría

  • La espirometría es la técnica que mide la función pulmonar, mediante la edición del volumen del aire que es inhalado o exhalado de los pulmones durante diferentes maniobras específicas de respiración.
  • Es un registro que depende del esfuerzo realizado.
  • Requiere la comprensión y cooperación del paciente.
  • Maniobra: Inhalación máxima de aire seguida inmediatamente por la exhalación realizada en forma rápida y también máxima.
  • Se estimula que el paciente espire de manera tan rápida y completa como le sea posible.
  • Debe tomarse en posición sedente.
  • Con pinza nasal.

Valores de referencia:

  • Tabla de valores normales norteamericana de Knudson y col.
  • Percentil 95% como límite inferior.
  • Valores de referencia normales Chilenos de Gutiérrez y col.
  • Superiores en un 10%.

Interpretación de los resultados:

  • Una vez realizada la maniobra espirométrica se obtienen 2 tipos de registro:

    • La curva Volumen – tiempo.
    • La curva flujo- volumen.

Curva Flujo- Volumen:

  • Registra los flujos espirados e inspirados en litros por segundo en el eje vertical y el volumen de aire en litros, en el eje horizontal.
  • Aporta los valores de:
    • Capacidad Vital Forzada (CVF).
    • Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (VEF1).
    • Flujo espiratorio forzado 25-75 (FEF25-75).
    • Flujo pico o flujo máximo espiratorio forzado.
  • Permite controlar el esfuerzo inicial de la espiración máxima.

Capacidad vital forzada (CVF) (se expresa en mililitros):

  • Máximo volumen de aire que expulsa el paciente desde la inspiración máxima. Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.

Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada (VEF1) (se expresa en mililitros):

  • Es el volumen que se expulsa en el primer segundo de una espiración forzada. Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.

Relación VEF1/CVF o índice de Tiffenau:

  • Indica que entre el 70 y el 805 de la capacidad vital forzada es espirada en el primer segundo en la mayoría de los sujetos.

Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75% (FEF25-75%):

  • Expresa la relación entre el volumen espirado entre el 25 y el 75% de la CVF y el tiempo que se tarda en hacerlo. Su alteración suele expresar patología de las pequeñas vías aéreas.

Usos de la espirometrí

  • Diagnóstico funcional de enfermedades respiratorias.
  • Determinación de gravedad.
  • Evaluación de mecanismos de obstrucción bronquial.
  • Graduación de la capacidad funcional.
  • Evaluación de respuesta a tratamientos.
  • Estimación de riesgo quirúrgico.
  • Medición de la incapacidad física (médico legal).
  • Evaluación de la reactividad bronquial inespecífica y específica.
  • Investigación clínica y epidemiológica.
  • Determinar pronóstico.
  • Evaluar incapacidad.

Tipos de Alteraciones espirométricas

  • Limitación ventilatoria restrictiva.
  • Limitación ventilatoria obstructiva con CVF dentro de límites normales.
  • Limitación ventilatoria obstructiva con CVF disminuida.

Limitación ventilatoria restrictiva

  • Disminución de la CVF con caída proporcional del VEF1, es decir una relación VEF1/CVF normal.
  • FEF 25-75 es variable.
  • En enfermedades pulmonares que disminuyan el volumen pulmonar funcionante o que alteren su distensibilidad.
  • Edema, Atelectasias.
  • Enfermedad difusa del parénquima pulmonar (fibrosis): relación VEF1/CVF y los flujos suelen estar aumentados a causa del aumento de presión de retroceso elástico del pulmón.
  • Resección quirúrgica, deformidades esqueléticas, enfermedades de la pleura, enfermedades neuromusculares

Limitación ventilatoria obstructiva con CVF dentro de límites normales

  • Disminución de la relación VEF1/CVF, con normalidad de la CVF.
  • En enfermedades obstructivas de la vía aérea.
  • Asma Bronquial, LCFA, Tumores faringeos y laríngeos.

Patrón obstructivo

  • Descenso de VEF1/CVF
  • Disminución de VEF1, Flujo pico y el FEF 25-75.
  • CVF puede ser normal
  • Curva flujo – volumen cóncava durante la espiración con flujos inspiratorios relativamente conservados.
  • ASMA, EPOC

Pacientes fumadores

  • Disminución solamente del FEF 25-75
  • Asma en remisión
  • Infección respiratoria resiente
  • Exposición a humos tóxicos
  • Insuficiencia cardiaca.

Limitación ventilatoria obstructiva con CVF disminuida

  • Disminución de todos los índices espirométricos.
  • En obstrucción bronquial difusa avanzada pura. Aumenta el VR con la disminución de la CVF. CPT normal.
  • Enfermos con obstrucción bronquial difusa y alguna enfermedad restrictiva. CPT disminuida.

Test de broncodilatación

  • Normalización con broncodilatador (obstrucción reversible)
  • Cambio significativo del VEF1 pero sin llegar al rango normal. 12% y 200 ml o más de reversión del cuadro obstructivo.
  • Ausencia de cambios significativos.

Contraindicaciones Absolutas

  • Neumotórax.
  • Desprendimiento de retina.

Contraindicaciones relativas

  • Traqueotomía.
  • Parálisis facial.
  • Problemas bucales.
  • Náuseas provocadas por la boquilla.
  • Deterioro físico o cognitivo.
  • Falta de comprensión de las maniobras a realizar.

Fecha: Miércoles 13/12/07
Actividad: Mini clase
Tema: CP-HP
Bloque: Primero.

CPC

  • Sobrecarga del VD que se hipertrofia y dilata , posteriormente el VD se hace insuficiente aumentando su presión diastólica se sobrecarga la AD y se produce hipertensión venosa sistémica

HP

  • Aumento persistente de la presión sistólica (20 a 25) y la media de la arteria pulmonar (12 a 16) sobre 35 y 20 mmHg.
  • PAPs = pº sistólica.
  • PAPm = pº media.

Etiología:

Causa pulmonar:

  • Fibrosis quística (la compliance).
  • Secuelas pulmonares por adenovirus.
  • Displasia broncopulmonar.
  • Neumonía intersticial crónica.

Extrapulmonares:

  • Cifoescoliosis, enfermedad neuromuscular.

Fisiopatología:

  • Hipoxia alveolar lleva a la hipertensión pulmonar.
  • Por vasoconstricición.
  • PAPOL=PCP=PAI=PFDVI.

Clínica:

  • Depende de la sobrecarga del VD y de la HP.
  • En casos avanzados:
    • Taquicardia.
    • Galope VD.
    • Ingurgitación yugular.
    • Hepatomegalia.

Diagnostico:

COR:

  • Rx de tórax.

(Aumento del VD, levantamiento punta del corazón y prominencia de la AP).

  • ECG (hipertrofia del VD).

HP:

  • Rx. de tórax (dilatación de la AP).
  • ECG.
  • Ecocardiografia.

Tratamiento:

Para mejor la función cardiaca y pulmonar.

  • Oxigenoterapia (hipoxia).
  • Diuréticos (para disminuir carga del VD).
  • Vasodilatadores pulmonares (para vasoconstricción).

Hp pulmonar p:

  • Vasodilatadores

Enfermedad respiratoria:

  • Oxigenoterapia.
  • Casos graves (parénquima).
  • Trasplante.

Edema pulmonar

Etiología:

Causas del edema hemodinámico

Hipervolemia absoluta:

  • Sobrehidratación.
  • Acceso de líquidos de irrigación al lecho vascular.
  • Elevación de la presión venosa pulmonar.
  • Aumento de la presión capilar pulmonar.
  • Insuficiencia cardiaca izquierda.
  • Lesiones de la válvula mitral
  • Pérdida de la integridad de la membrana alvéolo-capilar.
  • Permite el libre paso de proteínas
  • Falla del capilar por estrés.

Fisiopatología:

Presión hidrostática capilar

  • Presión hidrostática intersticial (-).
  • Succionando.

Presión oncótica intersticial

  • Aumentado = favorece la salida de líquidos desde el capilar.
  • Disminuido = reduce la filtración transcapilar.

Presión oncótica capilar

  • Aumenta en el edema hemodinámica.
  • Retención de fluidos.

Presión intersticial positiva

  • Cuando es positiva.
  • Ventilación mecánica.

Clínica:

  • Signos y síntomas
  • Manifestaciones Rx.

Depende de:

  • Magnitud.
  • Etapa.
  • Enfermedad Causal.
  • Taquipnea (primera).
  • Disnea.
  • Tos Seca (intersticial).
  • Tos con expectoración espumosa (alveolar).

Manifestaciones radiológicas:

Intersticial

  • Disminución en la transparencia pulmonar.
  • Perdida de la definición de los limites de los vasos.
  • Líneas de Kerley.
  • Engrosamiento de la pared bronquial (Rx. Longitudinal).
  • Engrosamiento de las cisuras (edema en tejido intersticial Sub-pleural).

Alveolar

  • Sombras de relleno alveolar.
  • Edema hemodinámica =edema en mariposa.

Tratamiento:

  • Concentraciones de O2 (hipoxemia).
  • Ineficaz cortocircuito.
  • Ventilación mecánica.
  • Edema hemodinámico (Alteración Cardiaca causal estabilizar corazón).

FECHA: Lunes 17/12/07
ACTIVIDAD: Clase General.
TEMA: Ventilación mecánica.
BLOQUE: Primero.

Ventilación mecánica:

  • Máquinas diseñadas para mantener la ventilación alveolar y la oxigenación tisular dentro de límites compatibles con la vida, en pacientes con insuficiencia respiratoria que no responden al tratamiento convencional.

Objetivos de la ventilación mecánica

  • Mejorar el intercambio gaseoso
  • Disminuir el trabajo respiratorio con lo cual disminuye el costo de oxígeno de la ventilación y se alivia la fatiga respiratoria.
  • Permitir la recuperación de la enfermedad causante de la insuficiencia respiratoria.

Indicaciones de la VM. En pediatría.

Criterios clínicos de conexión.

  • Deterioro progresivo de la función respiratoria.
  • Crisis de apnea y/o bradicardia
  • Paro cardiorrespiratorio

Criterios gasométricos de conexión.

  • PaCO2> 60 mmHg en paciente agudo
  • PaO2< 100 Mm. con FiO2 100%

Principales indicaciones de conexión.

Pacientes con alteraciones neuromusculares:

  • Problemática: Funcionamiento anormal del fuelle toracopulmonar.
  • Objetivo: Mantener ventilación alveolar normal.

Criterios:

  • CV Menor de 15 Ml/kg.
  • PIM bajo 20 cm. H2O.
  • FR SOBRE 35
  • Hipercapnia pero se presenta tardía.

Pacientes con descompensación de una insuficiencia respiratoria crónica:

  • Objetivo:
  • Llevar PaO2 a valores sobre los 60 mmHg.
  • Corregir gradualmente la hipercapnia para evitar o corregir la acidosis respiratoria.
  • Permitir descanso de musculatura inspiratoria.

Criterios:

  • Hipoxemia grave + acidemia sin corrección con O2
  • Signos de fatiga muscular inspiratoria

Pacientes con extensa ocupación y/o colapso de espacios alveolares:

  • Problemática: Hipoxemia refractaria a la oxigenoterapia, excesivo trabajo respiratorio.
  • Objetivo: Reabrir zonas no ventiladas mediante distensión global del pulmón.

Criterios:

  • Grado de alteración del intercambio gaseoso
  • Magnitud del trabajo respiratorio
  • Imposibilidad de mantener PaO2 sobre 60 mmHg con FiO2 de 50%
  • Taquipnea sobre 35
  • Signos de fatiga muscular

Pacientes con asma bronquial grave:

  • Problemática: aumento extremo del trabajo respiratorio determinado por broncoconstricción.
  • Objetivo:
  • Corregir la hipoxemia
  • Mejorar ventilación alveolar
  • Descanso de musculatura fatigada.

Criterios:

  • Taquipnea sobre 35.
  • Signos de fatiga muscular.
  • Acidosis metabólica.
  • Compromiso hemodinámica.

Pacientes con colapso cardiorrespiratorio:

  • Problemática: fatiga muscular inspiratoria por déficit de aporte de oxigeno por vía circulatoria.
  • Objetivo: Descanso de musculatura fatigada.

Criterios:

  • Taquipnea sobre 35
  • Signos de fatiga muscular

Tipos de ventilación mecánica

  • Ventiladores externos o de presión negativa.
  • Ventiladores de presión positiva.


Ventiladores externos.

  • Pulmón de acero.

Pulmón de acero:

  • La inspiración se logra generando presión negativa dentro del receptáculo, expandiendo el tórax.
  • Ventaja: no requiere vía aérea artificial.
  • Desventaja: No permite exámenes del paciente ni atención médica.

Ventiladores de presión positiva:

  • Ventiladores mecánicos convencionales:

Soporte ventilatorio total:

  • Ciclados por presión.
  • Ciclados por volumen.
  • De alta frecuencia

Soporte ventilatorio parcial:

  • Presión positiva espiratoria continua (CPAP)
  • Presión de soporte (PS)
  • Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV).

Soporte ventilatorio Total

Ventiladores ciclados por presión:

  • Insufla aire hasta que la presión de la vía aérea y en la máquina alcanza un valor predeterminado, lo que desencadena la espiración.
  • Varía el VC.
  • El cambio de presión depende de distensibilidad toracopulmonar y de resistencia de la VA.
  • Riesgo: Cambios de posición, acumulación de agua en mangueras, etc.

Ventiladores ciclados por volumen

  • Se determina previamente el VC y se mantiene constante.
  • Puede variar según resistencia y distensibilidad.
  • Se prefija una presión máxima en la vía aérea.
  • Posee válvula de descarga, con alarma.

Ventiladores de alta frecuencia

  • Asistencia ventilatoria que opera a una frecuencia al menos 4 veces mayor que al utilizada por la ventilación mecánica.
  • Con volúmenes corrientes menores que el espacio muerto anatómico.( no genera presión)
  • El volumen alveolar es la resultante de la diferencia entre el volumen corriente y el volumen del espacio muerto.

Efectos de la VAF

  • Aumenta el transporte de gases.
  • Permite cierta ventilación alveolar directa.
  • Se reclutan más alvéolos por lo cual se incrementa la compliancia
  • Mejora la relación ventilación-perfusión
  • Disminuye la resistencia vascular pulmonar

Soporte ventilatorio parcial

Presión positiva espiratoria contínua:

  • Mantención de presión durante el ciclo respiratorio en un circuito de flujo continuo con una mezcla de oxigeno humidificado.
  • El paciente con su esfuerzo inspiratorio toma aire.
  • Durante la espiración lo exhala, venciendo una presión constante entre 2 y 4 cm. de H2O
  • Una parte del aire queda atrapado en la vía aérea evitando el colapso.

Presión de soporte

  • Se requiere de paciente con respiración espontánea.
  • Durante la inspiración el VM le proporciona una presión predeterminada, que cesa en el instante en que el paciente inicia la espiración.
  • La frecuencia y la duración de la presión la establece el paciente.
  • Se fija la presión, la FiO2, PEEP.
  • El inicio de la onda de presión esta dado por el inicio de la inspiración detectado por un gatillo de presión o flujo fijado por el operador.

Ventilación mandatoria intermitente sincronizada

  • El ciclo ventilatorio del respirador se sincroniza con la respiración del paciente, a una frecuencia determinada.
  • El ventilador es sensible a ciertos esfuerzos ventilatorios, entregando ventilación asistida a baja frecuencia.
  • Si no hay esfuerzo ventilatorio mandatorio sensible por un tiempo determinado, el ventilador vuelve a la modalidad convencional.
  • Aspectos técnicos de la ventilación mecánica:
  • Vías de conexión.
  • Fijación del volumen corriente.
  • Métodos de control de la frecuencia respiratoria.
  • Sensibilidad del ventilador.
  • Duración de la inspiración.
  • Fracción inspirada de O2
  • Presión positiva al final de la espiración.
  • Retiro de la ventilación mecánica.

Vías de conexión

  • Intubación oro traqueal
  • Intubación naso traqueal
  • Traqueotomía.

Intubación oro traqueal

  • Permite tubos de mayor diámetro.
  • Mala tolerancia en el paciente conciente.

Traqueotomía

  • En VM prolongada.(12d)
  • Mejor tolerada.
  • Mejor aspiración de secreciones.
  • Reduce resistencia de vía aérea.
  • Facilita la alimentación.
  • Riesgo de lesiones isquémicas.

Fijación del volumen corriente

  • VC: 7 ml/Kg.
  • Se puede producir atelectasias.
  • Presión pleural menor en regiones dependientes del pulmón, sus alvéolos están distendidos y tienden al colapso.(suspiros)
  • VC utilizado 10-15 ml/Kg. A menos de 30 cm. H2O.

Métodos de control de la FR

  • Ventilación controlada.
  • Ventilación asistida.
  • Ventilación mandatoria intermitente (IMV).
  • Ventilación con presión de soporte (PSV).

Ventilación controlada

  • El ventilador tiene el control absoluto sobre la ventilación alveolar.
  • FR y VC no dependen del paciente.
  • Pacientes que no son capaces de generar esfuerzos inspiratorios.

Ventilación asistida

  • Se fija FR y VC, pero el paciente puede gatillar el respirador si hace un esfuerzo inspiratorio.
  • Su centro respiratorio regula la FR
  • No recomendables en pctes. Con FR muy elevadas.

Ventilación mandatoria intermitente

  • Combina respiraciones espontáneas del paciente con otras impuestas por el ventilador.
  • Técnica de desconexión.
  • Disminución gradual de las respiraciones mandatorias según tolerancia.

Ventilación con presión de soporte

  • El esfuerzo del paciente gatilla la inspiración.
  • Finaliza cuando el flujo inspiratorio ha caído hasta un nivel preestablecido por el ventilador.
  • Simultáneamente se fija una presión constante durante la inspiración.
  • Paciente determina FR, Tiempo inspiratorio, VC, y si no logra parámetros el ventilador asiste.

Fracción inspirada de O2 (FIO2)

  • Utilizar la menor FIO2 posible para mantener una Pao2 de 60-70 mmHg.
  • Fracciones mayores de 50% son consideradas tóxicas.

Presión positiva al final de la espiración (PEEP)

  • La presión de la vía aérea aumenta por sobre la atmosférica durante la inspiración y cae progresivamente durante la espiración para igualarse a cero.(atmósfera)
  • En la VM con PEEP, la presión en la vía aérea al final de la espiración no cae a cero sino que se mantiene positiva a un nivel predeterminado.
  • El pulmón se mantiene distendido al terminar la espiración.

Retiro de la ventilación mecánica

  • Cuando se han superado los parámetros que provocaron su indicación.
  • Ausencia de drogas sedantes o relajantes musculares.
  • Ausencia de fiebre.
  • Ausencia de trastornos electrolíticos o metabólicos que afecten la función muscular respiratoria.
  • Adecuado intercambio gaseoso.
  • Complicaciones de la ventilación mecánica:
  • Infección
  • Intubación monobronquial.
  • Ulceras traquéales.
  • Efectos cardiovasculares (gasto cardiaco, retorno venoso)
  • Barotrauma.

FECHA: Lunes 17/12/07
ACTIVIDAD: Evaluación docente.
TEMA: Evaluación docente.
BLOQUE: Segundo.

  • Se realizó la evaluación docente correspondiente al año 2007.

FECHA: Martes 18/12/07.
ACTIVIDAD: Entrega de Seminarios.
TEMA: Seminarios.
BLOQUE: Primero.

  • Grupo 2.
  • Tema: “Disquinecia Ciliar Primaria”.
  • Problemática: ¿En qué consiste la disquinecia ciliar primaria y que consecuencia produce en el sistema respiratorio?
  • Hipótesis1: Es una patología que altera los cilios produciendo un desequilibrio de las funciones defensivas del sistema respiratorio propiciando así las infecciones.
  • Hipótesis2: Esta enfermedad consiste en la interrupción de la movilidad normal de los cilios, lo cuál presenta como manifestación enfermedades de las vías respiratorias altas.

Definición

  • Enfermedad genética por daño crónico al tracto respiratorio debido a una falla estructural y funcional de los cilios.

Disfunciones más recurrentes

  • Rinitis.
  • Sinusitis.
  • Otitis media.
  • Bronquitis.
  • Broncoectasia.

Etiología

  • Se transmite por herencia autonómica recesiva.

Epidemiología

  • Recién nacidos: 1 / 16000.
  • Síndrome de Kartagener: 1 / 32000.
  • 50% presenta situs inversus.

Patogénia

  • Espícula radiada.
  • Membrana celular.
  • Par microtubular central.
  • Par microtubular periférico.
  • Brazos de dineína.
  • Nexina.
  • Los cilios se ubican en la zona posterior de la nariz hasta los bronquiolos, el oído medio y los senos paranasales.

El movimiento de los cilios tiene dos etapas

  • Movimiento ciliar efectivo o propulsivo
  • El de recuperación.

El líquido de la vía aérea se divide en dos capas

  • Capa de mucus superficial o fase de gel.
  • Capa de mucus profunda o fase de sol.
  • Clearance mucociliar.

Manifestaciones clínicas

  • La gravedad de los síntomas es muy variable y depende de la precocidad en la aparición de las infecciones.
  • Inflamación crónica de la mucosa nasal y paranasal (lactante).
  • Rinorrea, dolor frontal y maxilar (adolescentes).
  • Tos recurrente de predomino diurno.
  • El examen pulmonar puede mostrar una alteración bronquial obstructiva leve a severa
  • Radiografía muestra bronquiectasias, engrosamiento peribronquial, ataelectasias segmentarias o lobares e hiperinsuflación.

Diagnóstico

  • Rinitis mucopurulenta, otitis media, sinusitis, bronquitis y neumonía, debe sospecharse DCP en niños con tos crónica productiva.
  • Una de las pocas enfermedades que producen taquipnea, aumento de las secreciones y tos desde el período perinatal.
  • Microscopia de los cilios alterados.
  • Obtención de dos especimenes de biopsia.
  • Clearance mucociliar.
  • Test de sacarina.

Tratamiento

  • Objetivo:
  • Prevenir.
  • Eliminar las secreciones.
  • Kinesiterápia respiratoria.
  • Inmunizaciones contra agentes patógenos respiratorios.
  • Antibióticos.
  • Broncodilatadores.

Pronóstico

  • Depende de la gravedad de los síntomas.
  • Inicio de las complicaciones.
  • Efectividad del tratamiento.
  • Harán que el cuadro clínico sea estable.
  • Grupo 1
  • Tema: “Membrana hialina”.
  • Problemática: Si sabemos que la membrana hialina es una patología que afecta a los recién nacidos, entonces ¿Cuál es su fuente causal y como se manifiesta clínicamente?
  • Hipótesis1: Su fuente causal es solo la inmadurez del sistema respiratorio, manifestándose con presencia de apnea, signos de fatiga muscular y sibilancias.
  • Hipótesis2: Su fuente causal es netamente de carácter hereditario, apareciendo esta afección sin importar si nació a término o fue prematuro, manifestándose con retracciones costales, cianosis y signos de dificultad respiratoria.

Definición

  • Complicación mas frecuente en los recién nacidos prematuros.
  • Hace que la respiración se dificulte.
  • Falta de surfactante.

Surfactante

  • Ayuda a los pulmones a inflarse con aire.
  • Impide el colapso alveolar.
  • Esta sustancia esta presente en pulmones maduros de más de 35 semanas.
  • Componente principal la lecitina.

Epidemiología

  • Afecta a más de la mitad de los lactantes que nacen antes de las 28 semanas de gestación.
  • Cuanto más prematuro el lactante, mayor es el riesgo

Etiopatogénia

  • Disminución del volumen pulmonar por colapso agresivo de los alvéolos.
  • Debido a la falta de surfactante.
  • Prematuridad produce el déficit del surfactante.
  • Colapso alveolar y atelectasia.
  • Cortocircuito pulmonar.
  • Ductus, asfixia, hipoxemia y acidosis respiratoria.
  • Limitan la síntesis del surfactante.
  • Hipertensión pulmonar, cortocircuito de derecha a izquierda.
  • Daño al neumocito tipo II.

Clínica

  • Dificultad respiratoria al nacer.
  • Cianosis.
  • Ensanchamiento de las fosas nasales.
  • Taquipnea.
  • Sonido ronco al respirar.
  • Retracciones torácicas.

Diagnóstico

  • Radiografía de tórax.
  • Examen de gases arteriales.

Tratamiento

  • Oxigenación adecuada
  • Mantención de una perfusión normal.

Medidas Generales

  • Ambiente termoneutral en incubadora
  • Aporte hídrico controlado de 60 a 70 ml/Kg./ día Oxigenación adecuada
  • Mantención de una perfusión normal.

Medidas Generales

  • Ambiente termoneutral en incubadora.
  • Aporte hídrico controlado de 60 a 70 ml/Kg. / día.
  • Grupo 3.
  • Tema: “Displasia Broncopulmonar”.
  • Problemática: ¿Qué se en tiende por displasia broncopulmonar?, ¿Cuál es su principal causa?
  • Hipótesis1: La displasia broncopulmonar es el desplazamiento patológico del árbol bronquial producido por deformaciones de la caja torácica producto de enfermedades congénitas.
  • Hipótesis2: La displasia broncopulmonar es un daño crónico de las estructuras pulmonares producidas por una mala administración de soporte vital.
  • Hipótesis3: La displasia broncopulmonar es una debilidad crónica de las estructuras pulmonares debido a una falla en la formación del árbol bronquial, agravada por prematurez del neonato.

Definición

  • Daño pulmonar crónico producido por el apoyo respiratorio, debido a la ventilación mecánica en recién nacido.

Epidemiología

  • 20% de los recién nacidos.
  • Con ventilación mecánica.

Factores de riesgo

  • Toxicidad de O2.
  • Barotrauma.
  • Ductus arteriovenoso.
  • Infecciones.

Patogenia.

  • Consecuencia de la acción de radicales libres del O2.
    • Anión superíoxido.
    • Radicales hidroxilo.
    • Peróxido de hidrógeno.
    • Oxígeno singlet.
  • Reducción del sistema antioxidante.
  • Enzimáticos
    • Dismutasa superoxida.
    • Glutation peroxidasa.
    • Catalasa.
  • No enzimáticos.
    • Vitamina E.
    • Betacaroteno.
    • Ceruloplasmina.
  • A mayor premturidad, menor concentración de sistemas antioxidantes.
  • Región alveolar epitelio bronquial y bronquilar.
  • Edema intersticial y de células alveolares.
  • Hiperplasia de células alveolares.
  • Macrófagos y fibroblastos.
  • Reparación con fibrosis.
  • Necrosis e inflamación.
  • Obstrucción.
  • Barotrauma.
  • Aplicación de presión con ventilación mecánica.
  • Distensión y deformación de los bronquios y bronquiolos.
  • Diferencia de distensibilidad.
  • Baja de la distensibilidad alveolar.
  • Alteración de la forma e irrigación de la pared de la vía aérea.

Ductus arteriovenoso.

  • Ductus abierto.
  • Sobrecarga del volumen por cortocircuito.
  • Aumenta la falla respiratoria.
  • Aumenta la necesidad de asistencia ventilatoria.


Manifestaciones clínicas.

  • Formas leves:
    • Requerimiento de O2 persistente.
    • Polipnea.
  • Formas graves:
    • Dificultad respiratoria.
    • Sibilancias.
    • Hipersecreción bronquial.

Prematuro tipo 1.

  • Opacificaciones difusas mal delimitadas.
  • Escasa hiperinsuflación.
  • Se armoniza con las formas más leves.
  • Mejor pronóstico.

Prematuro tipo 2.

  • Hiperinsuflación de las bases.
  • Aspecto quístico.
  • Bandas densas y fibrosas hacia los vértices.
  • Se correlaciona con las formas más severas, mayor tiempo de oxigeno dependencia.

Diagnóstico.

  • Clínico.
  • Radiológico.
  • Basado en la prematuridad.
  • Dependencia de O2.

Tratamiento.

  • Mantener oxemia normal.
  • Evitar http.
  • Mejorar la mecánica ventilatoria.
  • Oxigenoterapia.
  • Diuréticos.
  • Broncodilatadores.
  • Corticoides.
  • Kinesiterapia respiratoria.
  • Dieta.

Bibliografía.

  • Enfermedades respiratorias infantiles, segunda edición, O. Herrera, O. Fielbaum.
  • www.healthsystem.com/virginia.edu.
  • www.cardiopatiascongenitas.net.

FECHA: Martes 18/12/07
ACTIVIDAD: Evaluación de prácticos.
TEMA: Evaluación respiratoria.
BLOQUE: Segundo.

  • Se realizó la evaluación de respiratorio en el jardín de niños “Arca de Noé”

FECHA: Miércoles 19/12/07
ACTIVIDAD: Taller.
TEMA: Insuficiencia respiratoria.
BLOQUE: Primero.

Insuficiencia respiratoria

Definición.

  • Incapacidad del pulmón de mantener los gases arteriales normales, PaO2 60 mmHg y PaCO2 49 mmHg.

Clasificación.

  • Insuficiencia respiratoria global.
    • PaO2 <>
    • PaCO2 > 49 mmHg.
  • Insuficiencia respiratoria parcial.
    • PaO2 <>
    • PaCO2 normal o baja.
  • Insuficiencia respiratoria aguda.
    • Condición súbita que no alcanza a ser compensada.
  • Insuficiencia respiratoria crónica.
    • Causada en un paciente con una patología respiratoria de base la cual utiliza todos los mecanismos de compensación.
  • Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica.
    • Se presenta en el enfermo crónico y esta no puede ser compensada.

Manifestaciones clínicas.

  • Disnea.
  • Taquicardia.
  • Taquipnea.
  • Cianosis.
  • Compromiso psíquico.

Tratamiento.

  • Corrección de la hipoxemia.
  • Oxigenoterapia.
  • Corregir la hipoventilación alveolar.
  • Corregir la alteración del efector muscular.
  • Disminuir el trabajo respiratorio.

FECHA: Miércoles 19/12/07
ACTIVIDAD: Evaluación de prácticos.
TEMA: Evaluación respiratoria.
BLOQUE: Segundo.

  • Se realizó la evaluación de respiratorio en el jardín de niños “Arca de Noé”

FECHA: Jueves 20/12/07
ACTIVIDAD: Conclusiones.
TEMA: Nº 18.
BLOQUE: Primero.

  • Se realizó la entrega de conclusiones correspondientes al tema número 18 y final del año 2007.