martes, 4 de diciembre de 2007

Temario y Actividades VIII "Enfermedades Infecciosas del Sistema Respiratorio"


TEMARIO Y ACTIVIDADES


Fecha: miércoles 21/11/07
Actividad: entrega de caso clínico
Tutor: Maria José Osses
Bloque: Primero



Caso clínico numero 17

Las infecciones respiratorias agudas son la principal causa de hospitalizaciones en pediatria.El SBO representa el 23% de los casos de consulta de morbilidad pediátrica y afecta la cuarta parte de los niños menores de 1 año. Para contrarrestar y manejar de manera adecuada y evitar la hospitalización de estos menores, se implemento el Programa Nacional de Prevención Y manejo de Infecciones Respiratorias Agudas.

Hipotéticamente, te encuentras trabajando en la posta rural de Chiu Chiu, y tu misión es implementar la sala IRA .Para ello debes hacer la petición de los insumos materiales y medicamentos y establecer una base de datos para monitorizar periódicamente el desarrollo del programa.

Por la necesidad que representa este proyecto, rápidamente se te otorgan los fondos para implementar esta sala y ya tienes tu primer paciente:

Lactante de 7 meses, con episodio agudo de obstrucción bronquial con sibilancias audibles, frecuencia respiratoria de 50, Con cianosis perioral en reposo, con retracciones intercostales y subcostales.A la auscultación, presenta sibilancias bilaterales y roncus basales.Al tomar la Sat O2 el paciente tiene 90%.La madre refiere que hace un mes sufrió un cuadro similar y que frecuentemente tiene cuadros de tos nocturna.

Luego de recabar todos los antecedentes y siguiendo la norma del programa, realizas el tratamiento mas adecuado.



PROBLEMÁTICA

¿Debido a que factores la infección respiratoria reincidió en el lactante y cual es la importancia de la tos nocturna?

Hipótesis


H1 Las infecciones respiratorias reincidentes son producto de varios factores como ambientales o el mal cuidado de la enfermedad, siendo la tos nocturna un signo de algún trastorno respiratorio crónico.

H2 Las infecciones respiratorias poseen múltiples agentes causantes y esto generalmente tienen periodos de latencia o inactividad ,la tos nocturna ,se debe a que en decúbito supino, la respiración se dificulta haciendo que las secreciones se estanquen gatillando la tos.


respuesta

La tos es un reflejo normal (de defensa) frente a algo que irrita las vías respiratorias a cualquier nivel. Causas infecciosas, alérgicas o incluso irritación química (reflujo gastroesofágico). Entre las infecciones aparte de las típicas está la sinusitis que puede pasar desapercibida y que produce la tos al caer el material infeccioso sobre la garganta.

La el periodo normal que dure la tos es de 2 a 3 semanas si este sobrepasa estos limites ya no es normal y hay que concurrir al medico.
La posnocturna es una de las causas del compromiso del aparato respiratorio que sucede cuando el paciente esta relajado y donde se produce una gran cantidad de secreciones en la garganta y como mecanismo de defensa el paciente tose para reconocer las secreciones y expulsarlas incluso con presencia e vomito.


OBJETIVOS

Conocer cuales son los insumos materiales y medicamentosos que se debe poseer una sala IRA .

Identificar que patologías se tratan en la sala IRA.

Conocer el tratamiento mas adecuado según la norma PNPIRA.


Fecha: miércoles 21/11/07
Actividad: Practico
Tutor: Marcela Frías.
Bloque: segundo


Inspección:


1.- Frecuencia y ritmo respiratorio
Normal: Suave y regular a una frecuencias de 12 - 20 respiraciones por minute. Suspiros ocasionales.

taquipnea: Respiración menos profunda con una frecuencia superior a 20 por minuto.

Bradipnea: Frecuencia inferior a 12 por minuto.
Hiperpnea o Hiperventilación: Respiración profunda de una frecuencia superior a 20 por minuto.
Kussmaul: Forma de hiperapnea que se observa en acidosis metabólica. Se caracteriza por respiraciones profundas con espiración activa.

Cheyne Stokes: se caracteriza por la alternancia de periodos de apnea con periodos en que la ventilación aumenta progresivamente hasta un máximo, para luego decrecer hasta llegar a un nuevo periodo de apnea.

Biot: Periodos de ventilación empiezan y terminan abruptamente, manteniéndose volúmenes: corrientes aumentadas e iguales. Se observan en lesiones del sistema nervioso central.
Apneustica: Fase teleinspiratoria, seguida a menudo de una fase espiratoria.
2.- Estado y coloración de la piel (cianosis central, mixta, periférica- palidez - cicatrices -fistulas pleuroculaneas - herpes zoster- indicadores de trauma reciente - bandas o zonas de eritema con vesículas o costras - circulación venosa anormal - edema - otros),
3.- Posturas y Actitud

4.- Arquitectura y conformación del tórax, forma y simetría
a. Tórax Normal
b. Tórax en tonel,
c. Cifoscoliosis
d. Tórax en Quilla o Pectum Carivatum
e. Tórax en embudo o Pectum Escavatum
f. Tórax en 'Cuenca de Rosario
g. Deformaciones Unilaterales: - Retracción de un hemitorax
- Abombamiento
h. Deformaciones Localizadas:
Masas Ganglionares
Tumores
Atrofias Musculares

Los límites inferiores del pulmón durante la respiración tranquila es fácil de determinar en contraste con la matidez del hígado, en el caso del pulmón derecho y la hipersonoralidad o timpanismo en el pulmón izquierdo.
5. Movilidad Respiratoria: Tórax y Abdomen
a. Tipo de respiración: Costal Superior - Costal Inferior o Diafragmática
b. Presencia de alteraciones del ritmo respiratorio: Disnea - arponea - apnea -bradipnea - taquipnea - otros.
c. Simetría de la Movilidad
d. Zonas de Movilidad Anormal: Respiración Paradojal: parálisis diafragmática ofracturas en costillas donde el tórax baja en la inspiración y sube en laespiración - Tirajes -- Otros.
e. Actividad de Musculatura Accesoria.

Palpacion

1.- Resistencia Torácica: Flexibilidad'
2.- Vibraciones Vocales: Percepción táctil de las vibraciones de las cuerdas vocales en e
Vibres Aumentadas (zonas de condensación)
Vibraciones Disminuidas (Hiperinsufiacion)
3. Frémitos


Fecha: jueves 22/11/07
Actividad: clase general
Tutor: Maria José Osses
Bloque: Primero

Enfermedades infecciosas del sistema respiratorias

RESFRIO COMÚN

ETIOLOGÍA:
Rinovirus, Coronavirus, VRS, Para influenza e influenza. Enterovirus y adenovirus esporádicamente.

PATOGENIA:
Conjuntival o nasal (Tº bajas)
Incubación: 2 a 5 días.
Edema y ectasia ciliar de mucosa respiratoria alta.
5º día parálisis ciliar y pérdida de ultraestructura reversible en 10 días (facilita bacterias)
Preinfección 2 a 3 semanas inmunidad residual.

EPIDEMIOLOGÍA:
Alta difusibilidad.
Aumenta en climas o épocas frías
Frecuencia anula de 5 a 8 episodios en lactantes y preescolares y 2 a 4 en adultos.
Contagio por vía aérea por secreciones o fómites

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Coriza Serosa
Estornudos
Obstrucción nasal
Irritación conjuntival
Ardor rinofaríngeo
Otalgia.
Cefalea
Mialgias
Tos irritativa
Afebril

LACTANTES:
Vómitos
Inicialmente fiebre
Diarrea

COMPLICACIONES:
Otitis media
Adenoiditis purulenta
Sinusitis aguda
IR bajas bacterianas
Crisis de asma en asmáticos.

TRATAMIENTO:
Sintomático
Drenaje mecánico de secreciones
Tº ambiental estable
Analgésicos apropiados para cada edad
AC. Acetilsalicílico intensifica la excreción nasal de rinovirus aumentando la diseminación.
Evitar vasoconstrictores tópicos endonasales y descongestionantes orales en menores de 5 años.


PREVENCION:
Lavado de manos
No es útil la utilización de mascarillas
Abstención de acercase a lactantes
No hay vacunas disponibles.


INFLUENZA:

Definición: IRA acompañada de acentuados síntomas generales. “Gripe”.

Etiología: Virus influenza (myxovirus)


NOMENCLATURA:

El nombre de la sepa viral se establece de acuerdo a:
Su serotipo A, B, C
Lugar geográfico de primer aislamiento
Numeración interna del laboratorio que lo identifica.
Año de descripción
Subtipo H y N.

PATOGENIA:

Incubación: 18 a 72 horas.
Glicoproteína H se adhiere al epitelio respiratorio.
Glicoproteína N participa en la disolución de la mucina de superficie y en la diseminación
Cilioectasia, muerte celular, inflamación vecina.
En pacientes inmunodeprimidos puede viajar al alveolo y dañarlo.
Necrosis y descamación del epitelio traqueobronquial, hemorragia pulmonar, sobre infección pulmonar, colapso alveolar.

EPIDEMIOLOGÍA:

Disemina el virus emitiendo aerosoles
Excreción viral máxima entre 48 y 72 horas
Prolongada en niños pequeños
Epidemia invernal dura de 6 a 8 semanas
Serotipo mayoritariamente A,.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Fiebre alta, continua durante 2 o 3 días
Cefalea holocránea
oculalgia
Mialgia
Postración
Síntomas respiratorios tardíos y escasos
Tos persistente
Irritación conjuntival y faríngea

COMPLICACIONES

Causa de muerte: Neumonía por virus o por sobreinfecciones bacterianas (S. pneumoniae, S. aureus y H. Influenzae)
Asma, exacerbaciones de la enfermada en pacientes con LCFA.
Guillan – Barre
Miocarditis.
Síndrome de Reyé (Es un daño cerebral súbito y problemas con la función hepática)

TRATAMIENTO:

Sintomático: Reposo, líquidos abundantes y analgésicos.
Específico: Amantadina limita el curso de infección por virus A. 4.4 mg. Durante todo el brote de influenza.
Zanamivir y oseltamivir en adultos.


PRONOSTICO

Bueno en general
Letalidad en niños 1 a 4%
Grupo de riesgo:
RN
Portadores de displasia broncopulmonar
Fibrosis quística
Asma severa
Cardiopatías, neoplasias e inmunodeficiencias
Diabetes
Enfermedad renal crónica.

VACUNA ANTIINFLUENZA

Virus inactivo
Contiene sepas A y B.
No recomendable en menores de 6 meses.



VACUNA ANTIINFLUENZA:


Virus inactivo
Contiene sepas A y B.
No recomendable en menores de 6 meses.
Inmunidad Conferida: 12 meses
Eficacia protectora: 50%
Indicaciones:
Paciente de alto riesgo
Personal hospitalario que atiende pacientes de alto riesgo
Familiares de pacientes
Niños que ingieren acido acetilsalicílico.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad inmediata al huevo.

SINUSITIS

Definición: Inflamación de origen infeccioso de la mucosa de las cavidades paranasales.
Etiología: Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Haemophilus influenzae
Epidemiología: 5 a 10% de las IRA se complican con infección sinusal.
ANATOMIA:

Desarrollo de las cavidades paranasales incompleto al momento del nacimiento.
Completo desarrollo de senos paranasales después del 7 año de edad (15 ml)
Frontales alcanzan desarrollo completo a los 20 años.
Seno etmoidal único y más posterior puede estar ausente y ser tabicado se desarrolla hasta el 6º mes.
Ostium de drenaje permeable
Buen funcionamiento del aparato ciliar
Calidad de las secreciones.

PATOGENIA:

Predominan en niños las infecciones etmoidales y maxilares.
Obstrucción del osteum de drenaje
Disminución del nº funcionante de cilios
Sobreproducción o cambio de la viscosidad de las secreciones.
Edema de mucosa
Obstrucción mecánica.
Cierre del ducto de drenaje sinusal.
Presión negativa intracavitaria que permite el paso de gérmenes desde la fosas nasales al seno normalmente estéril.
Favorece el proceso inflamatorio por alteración de pH y la mucosa.
La disminución del O2 favorece la multiplicación de M.O.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Rinorrea serosa o mucopurulenta
Tos diurna por más de 10 días
Halitosis matinal
Edema palpebral pasajero e intermitente.
IRA con fiebre sobre 39ºC,
Dolor facial a la palpación
Irritabilidad
Compromiso del estado general.
Cefalea intensificada al agacharse
Valsalva, tos
Sensación de pesar en la frente

DIAGNÓSTICO:

Eminentemente clínico
Edema de mucosa nasal: eritematosa
Secreción mucopurulenta
Descarga posterior
Tomografía coronal y axial computarizada
Rx no útil en niños pequeños por escaso desarrollo sinusal.

TRATAMIENTO:

Dirigido a eliminar los agentes bacterianos.
Amoxicilina: 50 mg/Kg./día, cada 8 horas.
Amoxicilina + acido clavulánico: 50 mg/Kg./día, cada 8 horas.
Cefuroximo: 50-75 mg/Kg./día, cada 12 horas.
Los antimicrobianos deben indicarse por 10 – 14 días.
Punción evacuante o al drenaje quirúrgico.


FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

Definición: Inflamación de la faringe y/o amígdalas por causa infecciosa.(angina faucial).

ETIOLOGÍA:

Virus: Influenza, parainfluenza, adenovirus, herpes simplex, Epstein – Barr

Bacterias: Streptoccus pyogenes, Streptococcus grupo C y G, Anaerobios de la cavidad oral, Chlamydia pneumonia, Crynebacterium diphteriae.


Hongos: Candida albicans

PATOGENIA:

VEB, ADV herpes simplex y C.pneumoniae: permanecen latentes en la faringe finalizada la enfermedad.
Incubación entre 2 a 5 días.
VEB entre 30 a 50 días.
Dañan la mucosa faringea y descienden al tracto respiratorio bajo

EPIDEMIOLOGÍA:

Hacinamiento
Corta edad
Consulta tardía
Tratamiento inadecuado o insuficiente de enfermedades bacterianas exógenas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Lactantes: fiebre, rechazo alimentario, vómitos, diarrea, catarro nasal otalgia. hiperemia faríngea, exudado pultáceo, úlceras.
Preescolares: odinofagia, hiperplasia y exudado amigdalianos, adenitis regionales.
Escolares: hiperémica o catarral, exudativa purulenta o pseudomembranosa.


OTITIS MEDIA:
Otitis media aguda (OMA): Inflamación del oído medio acompañada de síntomas de infección aguda.

Otitis media crónica con efusión (OMCE):Existencia de efusión timpánica indolora sin compromiso inflamatorio de la membrana timpánica.

Otitis media crónica supurativa (OMC): Supuración intermitente del oído medio con tímpano perforado.


OMA:

Definición: Inflamación de la mucosa del oído medio que comúnmente se asocia a infecciones virales o bacterianas del árbol respiratorio superior.

Etiología: Streptococcus Pneumoniae, Hemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.
Influenza, VRS y adenovirus.

Epidemiología: infección bacteriana más frecuente.
1º causa de indicación de antimicrobianos.
Incidencia de 6 a 18 meses de vida.
845 de los niños presentan una OMA al menos.
Meses fríos, lactantes y preescolares en salas cunas y jardines.
Niños sometidos a tabaquismo pasivo.

PATOGENIA:

Disfunción de la trompa de Eustaquio
Es más corta y más horizontal y más inmadura.
Obstrucción funcional o mecánica.
Presión negativa dentro de la caja timpánica.
Facilita la entrada de gérmenes y la trasudación de los capilares de la mucosa, sero-fibroso y luego mucopurulento.
Ruptura membrana timpánica y otorrea.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Otalgia
Lactante: irritabilidad, llanto persistente.
Fiebre
Dolor intenso, pulsátil.
Una vez perforado el tímpano cede el dolor.

DIAGNÓSITCO:

Otoscópico.

TRATAMIENTO:
Amoxicilina: efectiva, segura y de bajo costo
Acido clavulónico
Cefalosporinas de 2º generación.
Cefalosporinas de 1º generación: inefectivas contra Haemophilus influenzae.
Eritromisina con sulfisoxazol activo contra H. influenzae.
10 días de tratamiento.


COMPLICACIONES:

Extensión de infección a estructuras circundantes, más allá del oído medio.
Intratemporales: mastoiditis, parálisis facial, petrositis, laberintis,
Extratemporales: absceso extradural, absceso subdural, tromboflebitis del seno lateral, meningitis, absceso cerebral.

PRONÓSTICO:

Bueno. Rápida resolución de síntomas entre 48 – 72 hrs.
Ruptura timpánica se resuelve quirúrgicamente con cicatrización rápida normalidad funcional y anatómica.


Fecha: jueves 22/11/07
Actividad: clase general
Tutor: Marcela Frias
Bloque: segundo


Clase general de fisioterapia


Fecha: viernes 23/11/07
Actividad: taller
Tutor: Maria José Osses
Bloque: Primero

TALLER DE INFECCIONES RESPIRATORIAS POR VIRUS,BACTERIAS Y HONGOS

Identifique las diversas patologías infecciosas del sistema respiratorio que provocan los siguientes microorganismos.Describa brevemente cada patología desconocida para usted.

AGENTES BACTERIANOS

1.-streptococus pyogenes: faringoamigdalitis aguda,faringitis
2.- streptococus pneumoniae: neumonía ,sinusitis,otitis neumococica,bronquitis aguda
3.-conybacterium diphteriae:difteria respiratoria
4.-neisseria gonrreae: faringoamigdalitis
5.-treponema pallidum:faringoamigdalitis,sífilis
6.-mycoplasma pneumoniae:neumonía,faringitis,laringitis,traqueitis leve
7.-haemophilus influenzae:neumonía ,epiglotitis,otitis
8.-moxarella catarrhalis: neumonía,laringitis,bronquitis,traqueitis,bronconeumonia
9.-mycobacterium tuberculosis: tuberculosis pulmonar y extrapulmonar
10.-bordetella pertussis: tos ferina
11.-staphylococcus aureus:neumonía
12.- pseudomona aeruginosa: neumonía
13.- chlamydia pneumoniae:neumonía,sinusitis,faringitis


AGENTES VIRALES

1.- rinovirus:resfriado comun
2.-parvovirus:enfermedad de Kawasaki,faringitis,laringitis
3.-adenovirus:faringitis,laringitis,neumonitis,resfrio comun,rinitis ,traqueobronquitis
4.-coronavirus:influenza,neumonía,distress respiratoria ,bronquiolitis
5.-herpes simple: faringoamigdalitis
6.-influenza: síndrome gripal,neumonía,resfrio comun,faringoamigdalitis.
7.-parainfluenza: faringitis,laringitis,traqueitis,bronquitis neumonía influenza,otitis
8.-coxsakie:faringoamigdalitis,resfrio comun
9.-virus epstein –barr(veb):neumonía intersticial,faringoamigdalitis
10.-citomegalovirus(cmv):neumonitis,faringoamigdalitis
11.-enterovirus:rinitis,neumonía,faringitis
12.-hantavirus:síndrome pulmonar,neumonitis
13.-orthomyxovirus:influenza ,neumonía
14.-virus respiratorio sincicial: catarro comun,bronquitis,bronqueolitis

Agentes micoticos

1.- sporothrix schenckii: neumonía ,obstrucción bronquial
2.-candida albicans:faringoamigdalitis,neumonía
3.-artroconidias o coccidioides inmitis: infeccion pulmonar benigna o progresiva
4.- paracoccicioides brasilensis: neumonía nocardia infeccion pulmonar
5.-cryptococcus neoformans:infeccion subaguda pulmonar
6.-aspergillus fumigatus: alergia extrinseca,bronconeumonia
7.- aspergillus flavus:alveolitos alergica,bronconeumonia,aspergilosis pulmonar


Fecha: lunes 26/11/07
Actividad: lluvia de ideas
Tutor: Maria José Osses
Bloque: Primero

SBO/ASMA

SBO: síndrome bronquial obstructivo

ASMA:síndrome bronquial obstructivo y restrictivo


SBOR:es una enfermedad pediatrica sin definir como asma

Preguntas
¿Cuál es la edad de maduracion del sistema respiratorio?

¿se puede diagnosticar asma en un lactante?

¿lactante sibilante es lo mismo que SBO?

¿la bronquitis obliterante es lo mismo que sbo?


Entrega de material para realizar miniclases


Fecha: martes 27/11/07
Actividad: presentacion de seminarios
Tutor: maria jose osses
Bloque: primero
SUPURACIONES PULMONARES

Empiema

Exudado inflamatorio infeccioso en la Cavidad Pleural Epidemiologia: 30 – 50 % Niños Tiene mayor incidencia en invierno y comienzo de la primavera. 70% casos niños menores 2 años
Etiología

bacteria anaerobica y aerobicaPatogenia
Inflamación Pleural
Liquido Inflamatorio es estéril Derrame Paraneumonico
Invasión Empiema
Inicia con liquido libre Bandas de fibrina en su interior

Patogenia
Inicia con: Derrame Paraneumonico que provoca una invacion de liquido libre en bandas de fibrina
clinica
distencion abdominal
tos
fiebre
disnea
dolor toraxico

Diagnostico

Rx. à confirmación toracocentesis Punción y Drenaje Pleural Ecografía Torácica
Hemocultivos
HemogramasTratamiento
Antibióticos:Cloxacilina – Cefotaxima Cada 6 Horas Vía endovenosa Duración 14 días. Con agente demostrado: Antibiótico de acuerdo al germen.Drenaje Pleural
Pioneumotorax

Acumulo liquido purulento y aire cavidad pleural. Exudado piogranulomatoso
etiologia
Compromiso bacteriano Rotura bronquial
clinica
Fiebre Compromiso respiratorio decaimiento dolor torácico intenso disnea

diagnostico
Estudio bacteriológico (Hemograma) Estudio de sensibilidad tratamiento
Antibiótico de alto espectro . Drenaje pleural
Abseso pulmonar
proceso purulento producto de supuracion y necrosis que afecta el parenquima pulmonar
etiologia
abseso primario
niño sano: S. Aureus Haemophilus influenzae tipo b Streptococcus viridans Streptococcus alfahemolítico
niño comprometido: Gérmenes gramnegativos: Klebsiella pneumoniae Pseudomonas Escherichia coli anaerobios
Epidemiologia
sin edad preferente
se asocia al recien nacido
se relaciona con enfermedades respiratorias bajas
factores condicionantes
Parálisis Cerebral,transtornos de deglucion,cuerpos estraños,inmunodeficiencia,malformaciones pulmonares congenitas
patogenia
abseso pulmonarcompromiso de una pulmonia aspiracion de contenido orofaringeo,disiminacion hematogena,penetracion por herida traumatica,diseminacion de la infeccion.
Manifestaciones clínicas
Se confunde con la neumonía Mantención de la fiebre Compromiso del estado general Anemia Expectoración purulenta o hemopurulenta Halitosis pútrida
Diagnostico
RX tórax Ecografía torácica TAC Punción pulmonar Hemocultivos seriado Test de látex y ELISA
tratamiento:antibioticos
complicacion :rotura del abseso
pronostico:evolucion favorable
neumatocele
es una cavidad quistica en la pared delgada del parenquima pulmonar
etiologia:virus bacterias y otros
patogenia: es incierta,se produce en el parenquima pulmonar necrotico,cavidad adyacente al bronquiolo,valvula que permite el paso del aire
manifestaciones clinicas:asintomatico la primera y tercera semana,aumenta de tamaño y comprime el parenquima con atelectasia secundaria
diagnostico:rx
Pequeño y estable: conducta expectante, resolución en 1-2 meses
Tensión: drenaje con toracocentesis o colocación de drenaje pleural
derrame pleural:
acumulacion de liquidoen el espacio pleural
etiologia:infecciosos ,hemodinamicos,inflamatorios,tumorales
patogenia:aumento de exudado y transudado inflamatorio en las pleura
diagnostico:
Disminución de la excursión torácica Matidez en la percusión Vibraciones vocales disminuidas o abolidas Murmullo pulmonar disminuido o abolido Soplo pleurítico Pectoriloquia áfona y egofonía
radiografias
Velamiento homogéneo del hemotórax comprometido Borramiento del seno costodiafragmoideo (P. frontal) Borramiento de la silueta de hemidiafragma (P. lateral) Desplazamiento del líquido La eco localiza los derrames.
Tratamiento
General: Toracocentesis Administración de O2 en caso de ser necesario Trasudados
TTO para la causa subyacente Exudado TBC y derrame paraneumónico Punciones evacuadoras
Empiema pulmonar
Drenaje Hemotórax Punciones evacuadoras y reposición de la pérdida Quilotoráx TTO causal
Neumonía
Definición Inflamación de tipo infecciosa puede infectar un segmento o hasta el pulmón completo.
EtiologiaRecién nacidos
Bacterias 30%:
Streptococcus agalactiae.
Enterobacterias como la Escherichia coli.
Virus 70%:
Virus respiratorio sincicial.
Adenovirus.
Virus influenza.
Preescolares y escolares Generalmente bacteriana. Mycoplasma pneumoniae.
Epidemiología Las neumonías constituyen la primera causa de hospitalización en urgencia pediátrica. Máxima expresión en invierno. Prevalecen en salas cuna, jardines infantiles, colegios.
Patogenia
Viral:
Los virus llegan preferentemente a los bronquiolos y alvéolos. Provocan el aumento de la secreción de mucus. Edema total conlleva a la atelectasia.
Bacterial:
Produce daño alveolar de preferencia. Exudado inflamatorio. Manifestaciones clínicas Tanto virales como bacterianas: Infección respiratoria aguda alta. Tos. Coriza. Fiebre. Rechazo alimentario.
Viral:
Compromiso multisistémico (adenovirus). Obstrucción bronquial (severo por adenovirus). Fiebre de poca cuantía. Ausencia de condensación pulmonar (habitualmente). Bacterial: Fiebre alta. Sepsis general. Sin obstrucción bronquial. Diagnóstico Se sospecha clínicamente. Se realizan estudios de laboratorio. Se confirma con: Rx de tórax, hallazgo en virus: Atelectasias. Microcondensaciones. Relleno alveolar difuso. Aumento de trama intersticial. Hiperinsuflación. Rx de tórax, hallazgo en bacterias: Abscedestación (formación de abscesos) Compromiso pleural. Condensación uni o multilobar.
Tratamiento
Neumonía en recién nacido:
Menos de 7 días. Ampicilina: 100mg/kg/día cada 8 hrs. Amikacina: 15mg/kg/día cada 12 hrs. Intravenoso.
Más de 7 días. Se utilizan los mismos medicamentos, pero se regula el intervalo de horas de administración. Alternativa medicamentosa, cefotaxima 100mg/kg/día vía intravenosa. Neumonía en lactante y niños mayores: Amoxicilina: 75 – 100 mg/kg/día, vía oral por 7 días. Alternativa medicamentosa, penicilina sódica 100.000 ppm/kg/día, vía intramuscular. En caso de sospecha de mycoplasma pneumoniae, se usará eritromicina, 50 mg/kg/día cada 6 hrs o
claritromicina, 15 mg/kg/día cada 12 hrs ambos vía oral.
Neumonía grave desde el ingreso:
Cefotaxima. Cloxalicina. Se administrarán en dosis altas, alrededor de 200 mg/kg/día para contrarrestar rápidamente la infección
Pronostico Con tratamiento oportuno y adecuado, el pronóstico es muy bueno. Generalmente no dejan secuelas pulmonares. La clínica mejora más rápido que la mejoría radiológica. Las consecuencias son mayoritariamente en neumonías causadas por el virus respiratorio sincicial y el adenovirus.
Neumonía por Micoplasma
Etiología
Micoplasma:
microorganismos pequeños de vida libre gramnegativa rodeado de una sola membrana de tres capas locus terminal tiene un receptor para acido neuraminico en este receptor esta bacteria se une a celulas huésped del tracto respiratorio o los glóbulos rojos. No puede sintetizar pared celular Es resistente a la penicilina u otro antibióticos Forman parte de la flora normal de las mucosas
Epidemiología
Periodo de incubación 14 a 21 días Los portadores sanos no son capaces de transmitir la enfermedad La bacteria es la responsable del 15 % de las neumonías Afecta con frecuencias a adultos , jóvenes y niños sobre los 5 años
Patogenia
El germen se une a células del epitelio respiratorio por medio de receptores de acido neuramínico, lesionando las células y los cilios, pudiendo penetrar la mucosa bronquial. Las células no ciliadas atraen a los leucocitos polimorfonucleares liberando mediadores y productos metabólicos como anión superxoido o peroxido de hidrogeno que contribuyen al proceso inflamatorio. Uso de corticoides a modificado la evolución de la enfermedad cuando es severa con lo que a la vez esta relacionado con la formación del complejo inmune.
Manifestaciones clínicas
Periodo prodrómico de 2 a 5 días con malestar general Fiebre sobre (38,5°C) Cefalea Rinorrea Faringitis Bronquitis Solo 10% neumonía Tos seca Tos paroxística Dolor torácico Taquipnea Estertores gruesos Derrame pleural Radiología Es indistinguible de la infección viral con manifestaciones iniciales de tipo intersticial fino reticular A la que posteriormente se le agrega relleno alveolar difuso que tiende a ser segmentario o lobar de predominio basal bilateral. Atelectasia Aumento de la densidad hiliar.
Compromiso de otros sistemas Dermatológico: -rush cutáneo de tipo maculo papilar en MMSS Hematológico: -anemia hemolítica autoinmune -coombs positivo alrededor de la 2-3 semana Gastrointestinal:-vomito -diarrea -anorexia -pancreatitis Musculoesquelética:-mialgia -artralgia -rigidez articular Neurológico: -ocurre hasta 4 semanas después de iniciada la enfermedad -meningitis -mielitis traversa -psicosis Cardiaco: -miocarditis -pericarditis
Diagnósticos microbiológicos
Directos:
aislamiento antígeno secreción respiratoria :
fijación del complemento hemoaglutinación indirecta crioaglutininas indirectas Elisa Inmunofluorescenciaindirecta Diagnostico debe plantearse frente a: Niños mayores , cuyo síntoma relevante sea la tos Concomitancia de otros miembros de la familia o centros cerrados Neumonía que no cede al tratamiento con penicilina o derivadas
Tratamiento Eritromicina: 50mg/kg/peso día/6 h Claritromicina: 15mg/kg/peso día/12h Utiliza por 10-14 días
Pronostico Evolución benigna y autolimitada Persiste por 15 a 30 días Secuelas pulmonares son raras
Neumonía por Nocardia
Definición Enfermedad supurativa aguda, subaguda o crónica con tendencia a remisiones y exacerbaciones de compromiso pulmonar.
Etiología Nocardia Asteroides es la mas frecuente, sin embargo la cepa braziliensis y caviae ocasionalmente pueden producirla, medio de tinción es gram positiva.
Epidemiologia Enfermedad infrecuente en la edad pediátrica, de predominio en hombres con proporción de 3:1, existe factores de riesgo para adquirir la enfermedad (enf. Inmunosupresoras) lupus eritematoso, tumores malignos, VIH.
Patogenia Nocardia se encuentra en el suelo y la inhalación de la bacteria es el mecanismo que se presume para la infección, también puede penetrar alimentos contaminados, esta bacteria no es parte de la flora humana, la nocardiosis no es contagiosa.
Manifestaciones Clínicas Hay compromiso pulmonar en el 75%, su evolución puede ser aguda o crónica con compromiso de neumonía necrotizante, hay lesiones metastasicas hacia el cerebro en un 15 – 40% con compromiso de meningitis. Existe además compromiso de piel, riñón, gastrointestinal, pericardio, bazo e hígado.
Diagnostico Hemograma puede demostrar leucocitosis y anemia, las RX son variables desde nódulos solitarios a neumonías necrotizantes, en ocasiones es necesaria una biopsia pulmonar para establecer el grado de neumonía y cultivo de ApGAR.
Tratamiento De elección es la sulfatrimetroprim por mínimo 3 mese, aunque existe resistencia 30%.
Pronostico La mortalidad puede ser hasta un 50%, dependiendo de la tardanza en el diagnostico.
Neumonía por Actinomyces
Definición
Infección supurativa crónica que afecta tejidos cervicofaciales, toracicos y abdominales y ocasionalmente puede diseminarse.
Etiología variada especie, la mas importante es la Actinomyceles israelií Gram. positiva
ramificada y anaerobia forma filamentos entrelazados se agrupan en conglomerados eosinofilos gránulos de azufre que se pueden eliminar como ovillos amarillos granos patognomónicos
Epidemiología y patogenia 3:1 mayor en hombres inhalación del germen presente en la cavidad oral inhalación junto a un cuerpo extraño siembra hematógena o infección proveniente de la región cervical perforación del diafragma en infección abdominal, la respuesta histológica es la inflamación con granos de sulfuro afecta a inmunocompetentes con alteraciones locales de los mecanismos de defensa.
Manifestaciones clínicas depende de la localización infección crónica avanza por extensión directa sin respetar barreras anatómicas- neumonía crónica fiebre prolongada baja de peso cavitacion pulmonar- Derrame pleural compromiso mediastinito periostitis de costillas o cuerpo vertebral masas en la pared costal con o sin fístulas.
Diagnostico presencia de gránulos de azufre con filamentos grampositivos en secreciones purulento tac para evaluar compromiso parenquimatoso y óseo para evaluar tratamiento. Diagnostico diferencial TBC absceso crónico lesiones tumorales con síntomas inespecíficos (fiebre, tos, desgarro purulento, dolor toráxico y perdida de peso)
Tratamiento penicilina en altas dosis 500000 U x Kg. Peso/día uso parental por 4-6 semanas luego terapia oral con penicilina o amoxicilina por 3 a 6 meses clindamicina como alternativas con alergia a penicilina se recomienda eritromicina.
Neumonía por chlamydia
Etiología Se produce por tres cepas: C. trachomatis reservorio primario el humano C. neumoniae
patógeno primario respiratorio humano C. psitacci reservorio las aves
Microbiología Inicialmente se catalogan como virus por ser parásitos intracelulares y por incapacidad de producir ATP Tienen pared celular y poseen ADN Y ARN, se multiplican por fusión binaria Tienen sensibilidad a los antibióticos así que son considerados bacterias Tipos Chlamydia trachomatis Epidemiologia En adultos por vía de transmisión sexual En niños por infección durante el parto vaginal El periodo de incubación y el de transmisibilidad se desconoce La excreción nasal puede durar hasta dos meses
Manifestaciones clínicas A febril o fiebre baja Tos espasmódica Polipnea Conjuntivitis Rinitis u obstrucción nasal Estertores finos, húmedos o signos de condensación Sin signos de obstrucción bronquial
Diagnóstico Generalmente clínico con las manifestaciones señaladas Se puede realizar cultivo por secreción nasofaríngeo o traqueobronqueal Hemograma: eosinofilia por sobres 400 células Rx de tórax: se denota un compromiso intersticial con escaso relleno alveolar y adelgazamiento de la silueta del mediastino superior
Tratamiento Administración de antibióticos específicos, disminuyen o desaparecen los síntomas Eliminación del germen a la semana de iniciada la terapia Chlamydia pneumoniae
Epidemiologia El hombre el único reservorio Se adquiere por contagio aéreo directo No se evidencia por trasmicion sexual Rara en niños menores de 5 años Predominio sexo masculino
Manifestaciones clínicas Cuadro febril o sub febril tos seca o productiva Ocasionalmente obstrucción bronquial Disfonía
Diagnóstico Clínico de confirmación serológica Tratamiento Similar a chlamydia trachomatis Con un mínimo de 3 semanas de eliminación
Inflamación Aguda De La Vía Aérea Superior
Laringitis obstructiva crónica
Inflamación infecciosa aguda de la faringe De localización subglotica , que produce obstrucción inspiratoria de Severidad variable.
Etiología
Virus paraifluenza virus influenza adenovirus VRS
patogenia:
La inflamación aguda de la laringe y del espacio subglotico genera obstruccion al paso del aire,provocando estridor y aumento del esfuerzo respiratorio
Epidemiología
Se presenta afines de otoño y principio De invierno. Comprometa a niños entre 6 m y los 3 año. Trasmisión por contacto directo
Manifestaciones clínicas
inicio brusco signos catarrales tos ronca estridor inspiratorio de comienzo Nocturno. En la progresión de la obstrucción, el estridor se evidencia en reposo retracción intercostal, subcostal y supraesternal Ansiedad Disminuye El murmullo pulmonar Signos de hipoxemia
Fase tardía: agotamiento con disminución el esfuerzo respiratorio
cianosis hipotonía
Signos premonitores de : obstrucción completa paro cardiorrespiratorio
diagnostico
Laboratorio. diferencial
tratamiento
Humedad ambiental epinefrina racemica corticoides: a)Sitematico b) inhalatorio
proonostico:se resuelve de 3 a 7 dias
epiglotitis
Definición Inflamación infecciosa aguda de las estructuras supraglóticas Curso rápido y progresivo Emergencia respiratoria
Patogenia Mucosa Respuesta inflamatoria 85% bacteremia 25% compromiso pulmonar y adenitis cervical
Manifestacones clínicas Inicio súbit de estridor inspiratorio Odifofagia Sudoración Tos seca Voz
apagada
Tratamiento 1.Evitar agravar su obstrucción 2.Oxígeno húmedo y frío 3.Manejo vía aérea: Intubación endotraqueal Administración de aire u oxígeno 4.Antibióticos: Ceftriaxone 100/mg/Kg/día (cada 24 h) 7días, iv Cefotaxima 100-150/mg/Kg/día en 4 dosis, iv, o Cefuroximo 75-100/mg/Kg/día en 3 dosis, iv
Pronóstico Diagnóstico precoz
Adecuado manejo antibióticos Extubados a las 24 a 48 horas
Profilaxis Vacunación Rifampicina a contactos familiares en dosis de 20 mg/Kg/día por 4 días Dosis máxima : 600 mg/día
Traqueobronquitis bacteriana
Definición Obstrucción aguda de la vía aérea inferior, que puede afectar a la zona infraglotica. Tráquea y bronquios principales
Etiología Principalmente de origen bacteriano virus Staphilococcus aereus Haemophilus influenzae Streptococcus neumoniae Patogenia Inflamación severa de la mucosa Secreción purulenta Obstrucción
Epidemiología 3ª causa obstrucción de la vía aérea Síndrome de Down, inmunodepresión.
Clínica Fiebre alta Dificultad inspiratoria Estridor
Diagnostico Endoscopia Intubación endotraqueal Hemograma Radiografía de tórax
tratamiento Sintomática Hospitalización en UTI Monitoreo Hidratación endovenosa Cloxacilina 100-200 /kg/dia, cefotaxima
Coqueluche
Definición Tos ferina o tos convulsiva Enfermedad Respiratoria Infectocontagiosa Caracterizada por Tos en Accesos Persiste mínimo 3 o 4 semanas
con Efectos
Sistémicos Variables Nutrición, inmunidad Severos SNC, Cardiovascular

Síndrome coquelucheo E. R. De Corta Evolución Sin Efectos Sistémicos
Causas Virus Respiratorio Sincicial Chlamydia Trachomatis Adenovirus
Bordetellosis Infección Respiratoria Alta Por Bordetella Pertussis Asintomático o Sintomático
Epidemiología Infección exclusiva del Ser Humano. Propia de la Infancia. Puede afectar a cualquier edad. No Vacunados Contagio a través de la vía respiratoria Tras una exposición prolongada a la fuente infecciosa Reservorio interepidemico Bordetellosis
Etiología Bordetella Pertussis Bacilo Gran Negativo Pequeño, lento crecimiento Actúa: Adhesinas o Toxinas
Primera Etapa Patogénica Colonización y multiplicación Adhesión al epitelio ciliado nasal y luego bronquial Sobreviene el daño Vía Respiratoria Baja Luego de desarrolla parálisis y descamación ciliar Necrosis epitelial Inflamación de la mucosa y tej. Linfoide peribronquial Consecuencia: debilitamiento de la pared y Bronquiectasias
Segunda Etapa Patogénica Efectos tóxicos sistémicos Respuesta inmune especifica Al cabo de 3 a 5 semanas de producida la infección El sistema inmune logra “desalojar” la bacteria del epitelio respiratorio 8 a 12 semanas cesan los efectos sistémicos
Manifestaciones clínicas Periodo Catarral Breve Dura 5 a 7 días Ausencia de Fiebre Signos y síntomas respiratorio alto Momento de mayor contagio Periodo Paroxístico Aparición de accesos de tos Dura 4 a 6 semanas Signos y síntomas sistémicos Luego cesa espontáneamente
Síntomas Tos en Accesos Inspiración Ruidosa Bebe Sofocación Vómitos Bradicardia Casos Extremos: Apnea Cianosis Expectoración mucosa
Signos Se auscultan signos Bronquiales Gruesos Hiperreactividad Bronquial Crisis de Tos Convulsiva Hemorragia de la Mucosa Conjuntival Deterioro Nutricional
Periodo de Convalecencia Cese paulatino de la Tos Recuperación Nutricional Resolución de las
Complicaciones
Complicaciones Atelectasia (frecuente a menor edad) Bronconeumonía (Bordetella Pertussis) Otitis Media Aguda (sobre infección bacteriana) Miocarditis (taquicardia)
Diagnostico Clínico Hemograma (↑ Leucocitos) Radiografía (compromiso intersticial, atelectasia) Etiológico Método microbiológico (Bordetella Pertussis) Tratamiento Sintomático Alimentar mediante sonda nasofaringea Tº estable, clima seco Hospitalización en Lactantes (mayor riesgo apnea y complicaciones ) Específicos Antibióticos orales (Eritromicina c/ 6 hrs) Se indica a partir de los 6 meses Duración habitual de 7 días
Pronostico Bajo los 3 meses Máximo riesgo de complicaciones respiratorias y sistémicas Letalidad se asocia Bronconeumonía Encefalopatía Miocarditis Puede repetirse un coqueluche

Fecha: martes 27/11/07
Actividad: practico
Tutor: Marcela Frias
Bloque: segundo

RUIDOS RESPIRATORIOS

Introducción:

Características Físicas del Sonido (Cruz Mena, 1999): El sonido consiste en ondas de compresión y descompresión transmitidas por la vibración de un cuerpo, causadas por la aplicación de energía. Esta vibración se transmite con mayor facilidad en los sólidos, disminuye en el líquido y más aun en el medio gaseoso, no existiendo transmisión en el vacio. Esta mayor o menor facilidad se manifiesta tanto en la velocidad de transmisión como en la distancia que una onda puede recorrer para una misma pérdida de energía en la onda, Los sonidos tienen las siguientes cualidades que analizaremos con relación a los ruidos respiratorios.Frecuencia: Corresponde al numero de ondas en la unidad de tiempo. El oído humano es capaz de percibir sonidos entre 16 y 16.000 Hz. Los ruidos respiratorios son de baja frecuencia, entre los 16 y 500 Hz., región en la cual el oído humano es poco sensible. Intensidad: Corresponde a la amplitud de la onda sonora y representa la energía que tiene el sonido. El oído humano no capta todas las longitudes de onda con igual facilidad: la máxima sensibilidad ocurre entre 1.000 y 2.000 Hz. Bajo y sobre esta frecuencia se necesitan sonidos de mayor intensidad para ser percibidos. Duración: Tienen relación con el punto anterior. A menos que el sonido se produzca en forma continua, los sonidos tienden a disminuir gradualmente.

Timbre: Los sonidos en la realidad son una mezcla de deferentes frecuencias, por lo tanto el sonido que escuchamos no es una frecuencia pura, son una combinación del sonido de frecuencia más baja, que da la nota fundamental, con todos los otros de tonalidad más alta. Los ruidos respiratorios y los de la voz humana son también mezclas muy complejas de sonidos de diferentes frecuencias, lo que les da un timbre característico que puede ser modificado por diferentes condiciones patológicos

Percusión: Al percutir sobre el tórax se obtienen diferentes sonidos según cual sea la naturaleza del contenido inmediato a la parte percutida.


La vibración que produce el sonido es la pared torácica. La consistencia del contenido en contacto inmediato con la pared influye modificando su grado de tensión. La percusión puede realizarse de dos formas:

Directa: Se realiza golpeando el tórax con los pulpejos de la mano percutora. Indirecta: Se realiza percutiendo con el pulpejo del dedo medio de una mano sobre un dedo de la otra aplicada de piano sobre el área del tórax que se explora. El dedo que recibe los golpes debe apoyarse, de preferencia, paralelo a los espacios intercostales, ya que de lo contrario, los dedos pueden quedar como puentes entre costillas con un diferente grado de contacto con la superficie torácica, lo que origina variaciones en el sonido obtenido al percutir. El golpe debe ser suave, como para ser escuchado solamente pro quien examina. La percusión intensa hace vibrar no solo la zona bajo el dedo receptor, sino que también zonas vecinas, enmascarándose lesiones localizadas.
Dependiendo del grado de insuflación de los pulmones podrá escucharse una distinta sonoridad. Resonancia o sonoridad normal: Es un ruido hueco prolongado, de tonalidad baja y no musical, que se obtiene al percutir la pared torácica sobre el pulmón normal, sin contacto con otros órganos.

Matidez o macidez: Es un ruido corto, de tonalidad más alta que el anterior, que da la impresión de golpear sobre un solido (ej. Percusión sobre el muslo).

Submatidez: Ruido intermedio entre la sonoridad normal y la matidez de un solido.

Hipersonoridad: Es un ruido mas intenso, mas alto y mas largo que la resonancia normal. Traduce un aumento del contenido aéreo.

Timpanismo: Es la exageración del ruido anterior que adquiere un carácter musical, Normalmente puede observarse sobre el estomago lleno de gas y, patológicamente, sobre un neumotórax extenso.

Se recomienda percutir desde zonas de mayor sonoridad hacia aquellas con sonido mate. De esta forma se delimita la base de los pulmones.

La diferencia entre la sonoridad característica del pulmón y la matidez de órganos o estructuras solidas permite delimitar a los bordes inferiores de los pulmones, los movimientos diafragmáticos y la matidez cardiovascular en forma gruesa, de manera que es útil solo cuando existen anomalías importantes

Los límites inferiores del pulmón durante la respiración tranquila es fácil de determinar en contraste con la matidez del hígado, en el caso del pulmón derecho y la hipersonoralidad o timpanismo en el pulmón izquierdo.

La base pulmonar derecha es más alta que la izquierda. La incursión del diafragma y el descenso de las bases pulmonares se comprueban pidiendo al paciente que inspire profundo y aguante el aire; mediante la percusión, se detecta que las bases se movilizan unos 3 a 6 cm. En la región paraesternal izquierda, entre el 3er y 5° espacio intercostal se percute un área de matidez que corresponde al corazón. Hacia los bordes del corazón la interposición de las lengüetas pulmonares (segmentos singulares) da una submatidez que solo permite una definición aproximada de la forma y tamaños cardiacos.

Cuando existe una condensación pulmonar o un derrame pleural se escucha un sonido mate al percutir la zona comprometida.

Si el paciente tiene un derrame pleural, y se examina sentado, presenta una matidez en la base del pulmón afectado, que hacia la línea axilar asciende, determinando una curva parabólica de convexidad superior (curva de Damoiseau). Si el paciente cambia de position, la matidez se desplaza en la medida que el líquido no este tabicado. El sonido mate de un derrame pleural se ha llamado también matidez hídrica por el carácter seco o dura del sonido.


Si existe un neumotórax, el ruido que se obtiene al percutir es de una hipersonoridad. Si el neumotórax es a tensión, el ruido podrá adquirir una tonalidad mas timpánica y el mediastino encontrarse un poco desplazado hacia el lado opuesto.En pacientes asmáticos, que atrapan aire y tienen un tórax hiperinsuflado, o en enfermos enfisematosos, la percusión de los pulmones es sonora o hipersonora. El carácter hipersonoro se capta bastante bien con la percusión directa. Las bases de los pulmones habitualmente están descendidas y la incursión de los diafragmas es limitada. La espiración es prolongada por la dificultad para expeler el aire. Algunos pacientes enfisematosos fruncen los labios durante la espiración de modo de ejercer un efecto de válvula que mantenga la vía aérea mas distendida.


Fecha: miércoles 28/11/07
Actividad: presentacion de miniclases y taller ira
Tutor: Maria José Osses
Bloque: Primero

Asma Bronquial


Asma Inflamatoria Crónica Reactividad de la Vía Aérea Obstrucción del Flujo Aéreo Reversible

Epidemiologia
Aumento a nivel mundial •Chile •Mortalidad: •0,2 x 100.000 5 a 35 años •Prevalencia •11,6 % 6 – 7 años •10% 12 –14 años

Epidemiologia Mitad de la susceptibilidad al asma es genética Cromosomas alterados Nº 6: Alérgenos a los linfocitos T
Nº 5: Atopia más hiperactividad bronquial. Nº11: Aumento IgE fenotipo, sólo en caso de la madre

patogenia
Mastocitos Reacción alérgica Liberación de mediadores químicos Histamina èBroncoconstricción Leucotrienos è Broncoconstricción Elementos celulares è respuesta alérgica tardía Eosinofilos Proteína básica mayor Daño directo del epitelio Manutención de la inflamación crónica Linfocitos Linfoquinas è Reclutamiento de Eosinofilos
Macrófagos Liberación factores quimiotacticos Llegada de neutrófilo y Eosinofilos Células epiteliales Liberan mediadores lipidicos y citoquinas Produce acido nítrico èinflamación Histamina, prostaglandina, leucotrienos, tromboxano y factor activante plaquetario Potente efecto broncocontrictor

fisiopatologia
Linfocitos
Linfoquinas è Reclutamiento de Eosinofilos Macrófagos Liberación factores quimiotacticos Llegada de neutrófilo y Eosinofilos Células epiteliales Liberan mediadores lipidicos y citoquinas Produce acido nítrico èinflamación Histamina, prostaglandina, leucotrienos, tromboxano y factor activante plaquetario Potente efecto broncocontrictor
El efecto en la función pulmonar dependerá del grado de obstrucción bronquial Atrapamiento de aire mas allá de las vías obstruidas Aumento del trabajo respiratorio Disminución de la eficiencia pulmonar
Alteración en la relación V/Q Hipoxemia e hipocapnia Falla músculo-respiratoria Aumento de la Paco2 manifestaciones clinicas


Crisis Broncoespasmo agudo Disnea Tos Sibilancias Síntomas catarrales ( infeccioso) Se caracteriza por: Tórax hiperinsuflado Hipersonoralidad Espiración prolongada I.R Taquicardia Sudoración , Palidez Deformidad torácica Tos Crónica Predominio nocturno Con ejercicio , la risa y el llanto Ausencia de Disnea y Sibilancias Asma Por ejercicio Obstrucción bronquial Asma del Lactante 1/3 Sibilancia Evidencias personales/ familiares de atopia Considera asmático tipo precoz

Diagnostico
flujometria Pruebas de provocación bronquial Test de Ejercicio Favorecidos con el uso de medicamentos Antes de ejercicio Prevenir la crisis asmática Test cutáneos Atopía Positivos 80% de los niños Madurez inmunológica Sensibilidad IgE Test de Metacolina Inhalaciones de Suero Fisiológico. Espirometria


Rx. Tórax Hiperinsuflacion IgE Plasmática Apoya Diagnostico Atopia
tratamiento
Crisis Agudas: “Hogar” Mala Respuesta “Hospital” Inhalador 2 puff 5 veces Nebulización
antener un control de los síntomas. Prevenir exacerbaciones Evitar efectos adversos de los medicamentos Mantener actividad física normal
Ed. Padres Uso de Inhaladores Crisis Monitorización
Variabilidad Espirometria Control F. riesgo Lavado de ropa, etc. Plan de control. Medicación
Medicamentos Broncodilatadores Rápido alivio Anticolinergico Broncodilatador Corticoidesè

Asma crónica


Pronostico Mejorar después pubertad 60-70% asma leve sin síntomas a los 14 años Mayor grado severidad / síntomas en edad adulta Terapias antiinflamatorias ( Abolir base patogénica) Curable Factores De Riesgo: Tabaquismo , irritantes ocupacionales, alérgenos, etc

LACTANTE SIBILANTE; manejo clínico El Síndrome bronquial obstructivo (SBO) es el término general, con que se designa a las manifestaciones clínicas de la obstrucción bronquial (sibilancia y espiración forzada)

Etiología y formas clínicas Las causas de sibilancia se ordenan en 3 grupos: Sibilancia Transitoria Asociada a Infección Viral (STAIV) 60 al 70% de los casos de SBO. La sibilancia es causada por la congestión y el edema inflamatorio agudo de la mucosa bronquial. En cada infección viral se asocia a un episodio de sibilancia de mayor o menor severidad. Asma del Lactante 25 al 30% de los casos de SBO. Sibilan por broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial. Vías aéreas son hiperactivas, a consecuencia de la inflamación alérgica crónica (frió, humo del cigarro). Algunos casos la hiperreaccion es a causa del virus respiratorio lo que hace difícil de diferenciar de STAIV.

Obstrucción Bronquial Secundaria 10% de los casos de SBO. Corresponde a una patología específica que se debe descartar en el SBO recurrente (quiste, tumores fibrosis quistica, adenopatías).

Manifestaciones clínicas Silbilancia Infección respiratoria aguda viral alta Coriza Tos Fiebre Silbilancia predominio espiratorio en la obstrucción bronquial leve y la forma mas severa esta se escucha a distancias con respiración jadeante y ruidosa por la escasa entrada de aire.

Consecuencias. Obstrucción bronquial aguda Conduce a hipoxemia por alteración de la V/Q Distribución de la obstrucción es variable en los distintos segmentos con area mejor ventilada que otras. Disminución PO2 ,sat O2 y PCO2 La profundización de la obstrucción bronquial puede llevara un agotamiento y una hipoventilación alveolar. Aumenta l aPaCO2 Acidosis respiratoria Episodios recurrentes de obstrucción bronquial Cuando la crisis de obstrucción bronquial se hace repetitivo dos o más veces se habla de un SBO. Para orientar diagnostico específico Edad de comienzo:

-SBO antes del mes de edad -causa secundaria: -fibrosis quistica -anillos vasculares -malformaciones vasculares Prematuridad: 36 semanas de edad gestacional ventilación asistida en los primeros días de vida O2 dependencia orienta la displasia bronco pulmonar asma es mas frecuente en prematuros Síntomas asociados: esteatorrea edema hipoproteinemia sabor salado de la piel Neumonía recurrente Infección recurrente: neumonía otitis media SBO comienza en episodios asfictico Presencia de soplos: hepatomegalia cardioegalia que orienta cardiopatía que produce silbilancia por compresión extrínseca. Silbilancia localizada unilateral y persistente que hace pensar compresión extrínseca por adenopatia anillo vascular tumor o cuerpo extraño SBO pacientes operados de atresia esofágica con fístula orienta una traqueomalacia. SBO recurrente o severo después de infecciones pulmonares grave por adenovirus. Exámenes de laboratorio.

Obstrucción bronqueal aguda. a) Rx de tórax: Para descartar neumonía agregada o atelectasias segmentarias o subsegmentarias especialmente en el lóbulo inferior izquierdo que requiere manejo especial. b) Oxiometría de pulso y gases arteriales. c) Exámenes etiológicos: Hemograma, VHS y exámenes de cultivo. Episodios recurrentes. a) Rx de tórax. b) Test del sudor: Para descartar la fibrosis quística.

Tratamiento del SBO Crisis de obstrucción bronquial aguda Tratamiento inicial: Se realiza en consultorio, salas prehospitalarias o servicio de urgencia según puntaje de severidad asignado (figura 52-2 que luego enviare escaneada)

Objetivos: corregir hipoxemia aliviar obstrucción bronquial evitar hospitalización y derivar a su domicilio con indicaciones claras y precisas a los padres Crisis leve (puntaje 0-5 o sat O2 ≥94%) broncodilatadores (salbutamol 200 µg (2 puff) cada 4 a 6 hrs por un par de días sin síntomas obstructivos) con aerocamara espaciadora y mascara volumen de 450 cm. 3 y long de 18 cm. 10 sg cada aplicación por 1 min. de descanso después del primer puff permitiendo una bronco dilatación inicial para una llegada más profunda del segundo puff Crisis moderada (puntaje 6-8 o sat O2 91-93%) broncodilatadores (salbutamol 200 µg cada 10 min. por 5 veces) al existir buena respuesta baja a crisis leve con control ambulatorio si es insatisfactoria la respuesta: agregar corticoides sistémicos y observar 1 HR: hidrocortisona 10 mg/kg iv, o prednisona 2 mg/kg oral si existe mala respuesta se debe hospitalizar y tratar como crisis severa si existe buena respuesta continuar con broncodilatadores y prednisona 2 mg/kg/dia en 2 dosis (máximo 40 mg) por 5 días. Crisis severa Hospitalizar (otros criterios de hospitalización son apneas, compromiso de conciencia, condición social adversa, menor de 3 meses. oxigeno en halo, naricera o mascara para obtener saturaciones de O2 de 92 a 93 % como mínimo broncodilatadores (como en crisis moderada) o nebulizacion en solución al 0,5 %, con O2, en dosis de 0,5 cm. 3(lactante menor) o 1 cm3 (lactante y niño mayor) en volumen total de 4 cm3 con solución fisiológica, cada 4 a 6 hrs. corticoides sistémicos por 5 a 7 días KTR después de mejorada la obstrucción severa, en lactantes hiperseceretores menores de 6 meses o con atelectasias. SBO recurrente Evolución a largo plazo del sbo en distintos grados (tabla 52-3 después escaneo) sbo leve: broncodilatadores en crisis sbo moderado: derivación a especialista para estudio. Si no hay causa secundaria, se prueba el efecto a largo plazo de corticoides inhalatorios en dosis bajas: beclometasona 100 a 300 µg/dia en 2 a 3 dosis budesonida 100 a 200 µg/dia en 2 dosis fluticasona 100 a 200 µg/dia en 1 o 2 dosis Sbo severo: de manejo exclusivo del especialista, con corticoides inhalatorios en dosis moderadas: beclometasona 400-500 µg/dia en 2 o 3 dosis. budesonida 300-400 µg/dia en 2 dosis fluticasona 300-400 µg/dia en 2 dosis.

bronquiolitis obliterante

definicion:inflamacion aguda que afecta los bronquiolos

etiologia: virus sincicial,parainfluenzae,,bordetella pertusis,adenovirus

epidemiologia:2-6 meses,invierno y primavera, tabaco ,embarazadas, hacinamiento inmunodependiente
patogenia:(5-8 dias):

obstruccion parcial o completa ,sobredistencion de algunas zonas y atelectasias en otras,zonas de hipoventilacion alveolary tension arterial,replicacion del vrs,cambios en el epitelio respiratorio,necrosis y destruccion de la capa de revestimiento ciliar.

clinica:tos.fiebre,rinorrea,taquipnea,sibilancia,aleteo nasal,hiperinsuflacion,hepatomegalia.

diagnostico:hemograma,rx de torax,cultivo viral,test de elisa,aspirado nasofaringeo.

tratamiento:observacion,hospitalizacion,hidratacion,monitoreo cr,farmacos,salbutamol,bronquiodilatador.
complicacion:apnea,prematurez,vm,neumotorax

pronostico:mortalidad 10%, inmunidad baja frecuente.

TALLER MANEJO PROGRAMATICO DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS


1.- Lea atentamente el siguiente caso clinico.establesca puntaje de gravedad y tratamiento segun el "Programa Nacional de Prevencion y Manejo de las IRA en niños"


"Paciente de 4 meses ,prematuro,antecedentes de tabaquismo materno durante la gestacion.La madre refiere que mantiene hace un mes signos y sintomas similares a los actuales .Tos nocturna ocasional,a consultado varias veces al servicio de urgencias por observar al niño ahogado.Estuvo hospitalizado el primer mes de vida por una crisis respiratoria .Actualmente presenta Fr:60,sibilancias audibles sin fonendoscopio ,cianosis perioral e reposo y retracciones subcostales e intercostales.Al medir la sat. de O2 el paciente presenta 89%

El programa IRA en Chile: hitos e historia
Guido Girardi B.1, Pedro Astudillo O.1, Felipe Zúñiga H.1 1. Médicos. Programa IRA, MINSAL. Hospital Exequiel González Cortés, Servicio de Salud Metropolitano Sur

Resumen

En Chile, las infecciones respiratorias agudas (IRA) constituyen un importante problema de salud pública. Durante la década del 80, la tasa de mortalidad infantil por neumonía subió y las investigaciones operacionales demostraron que en muchos de estos fallecidos el deceso ocurría en domicilio o trayecto al hospital. Estos estudios identificaron los factores de riesgo y demostraron que la etiología era preferentemente viral. Considerando estos antecedentes y el tipo de organización del sistema de salud chileno, se elaboró una propuesta de Programa de IRA, que posteriormente fue adoptado como oficial por el Ministerio de Salud. Este Programa incorpora el manejo moderno del síndrome bronquial obstructivo (SBO), agrega kinesiólogos y transfiere tecnología a los centros de atención primaria para mejorar su capacidad resolutiva. En la actualidad, el Programa Nacional de IRA cuenta con 400 unidades en todo el territorio, y ha logrado llegar con una salud más equitativa y de mejor calidad técnica a la población más pobre de nuestro país. Entre los resultados sanitarios más importantes destaca la reducción de las hospitalizaciones por SBO y especialmente el reiterado quiebre hacia el descenso de la mortalidad infantil por neumonía, en particular de su componente domiciliario. Las evaluaciones independientes han mostrado un alto rendimiento costo-beneficio de los recursos usados en este campo. En la actualidad, ante la baja mortalidad por neumonía, los esfuerzos deben enfocarse a mejorar la calidad de vida de nuestros niños, en especial si se considera el creciente aumento de pacientes portadores de enfermedades respiratorias crónicas.
(Palabras clave: infección respiratoria aguda, atención primaria, factores deriesgo, síndrome bronquial obstructivo, SBO.)

Acute respiratory infection (ARI) programme in Chile: history and milestones In Chile, ARIs are a major problem in public health. During the 80s the infant mortality rate for pneumonia rose, with studies demonstrating that many of the deaths occurred at home or on route to a hospital. These studies identified risk factors and that the predominant aetiology was viral. Taking these facts into account and the type of organization of the Chilean Health Service a programme of ARI was elaborated which was later adopted as the official Health Ministry programme. This incorporated the modern management of obstructive bronchitis, including physiotherapists and the transfer of technology to primary health care centres to improve their operational capacity. The National ARI programme has 400 units throughout the country and has brought about a fairer distribution of health care services and a better technical quality to the poorer populations of our country. Amongst the more important results that the programme has achieved, we emphasize the reduction in hospitalizations for obstructive bronchitis, the repeated lowering of infant mortality for pneumonia, especially in deaths at home. Independent evaluations have demonstrated a highly efficient cost-benefit ratio used in the programme. With the lowering mortality for pneumonia we must stress the need to improve the quality of life for the Chilean children, especially when we consider the increasing number of children with chronic respiratory disease.(Key words: acute respiratory infection, obstructive bronchitis, primary health care, risk factors.)

INTRODUCCIÓN
Los indicadores de salud en Chile han logrado ocupar un lugar de privilegio en Latinoamérica a partir de la segunda mitad del siglo XX. Esto ha sido posible gracias a la mejoría de las condiciones de vida, al control de la desnutrición y de algunas epidemias; pero, sobre todo, a la creación de un sistema de salud con fuertes orientaciones iniciales en la prevención y el trabajo comunitario. En este contexto, las tasas de mortalidad infantil han presentado, en las últimas décadas, un importante descenso, con franco desplazamiento de la malnutrición y los síndromes diarreicos, primeras causas de muerte en los comienzos del siglo, hacia otras entidades. Esto se hace evidente a partir de 1982, en que comienza a observarse un sostenido e inesperado incremento proporcional en la tasa de mortalidad infantil por neumonía en contraste con la tasa general (tasa de mortalidad infantil por todas las causas) que persistía con tendencia a la baja .

Las evidencias recién expuestas motivaron, a finales de la década de los ochenta, a un grupo de especialistas neumólogos pediátricos del área sur de Santiago a dilucidar las causas del fenómeno y elaborar de esta manera estrategias adecuadas para su solución.

DESARROLLO HISTÓRICO


En primera instancia surgieron dudas acerca de la importancia de la broncoaspiración como causa de muerte en niños fallecidos en domicilio, debido a que esta causa accidental estaba presente en prácticamente el 100% de los certificados de defunción emanados del Instituto Médico Legal (IML), lo cual suponía, al menos, una eventual falta de acuciosidad en el estudio necrópsico. Por otra parte comenzaron a estudiarse los casos de muertes por neumonía, pesquisándose que en muchos de estos niños existían, en los días previos al fallecimiento, síntomas de infección respiratoria aguda (IRA) y que compartían, además, una serie de factores de riesgo, ulteriormente caracterizados.


Figura 1: Mortalidad por todas las causas y por neumonía e influenza en niños menores de un año. Chile 1960-1987.

Entre 1986-87 se inició el estudio de Mortalidad por Neumonía en menores de 1 año en nuestra área, en el cual no solo se realizó autopsia a todos los fallecidos por esta causa en los hospitales, sino también a todos los fallecidos en domicilio, además de una "autopsia oral" a los familiares un mes después de ocurrido el deceso. De este estudio emanó la evidencia de que de todos los niños fallecidos en domicilio, en 80% la causa de muerte correspondía a neumonía y no broncoaspiración. La anatomía patológica reveló además que, en 70% de los casos, la etiología correspondía a un agente viral.


Otros resultados importantes de este trabajo revelaron que 60% de los niños fallecidos por neumonía en nuestra área lo hacían en domicilio, hallazgo insospechado hasta ese momento; que 92% de los niños fallecidos en domicilio eran menores de 6 meses, que más del 60% eran menores de 3 meses y 60% varones. En solo un tercio de ellos, la madre consultó oportunamente, en otro tercio 5 días antes por una IRA y no volvió a consultar y en el tercio restante, la madre nunca consultó.

El estudio de factores de riesgo en estos niños reveló presencia de malformación congénita de un órgano vital o parálisis cerebral, bajo peso al nacer, desnutrición, síndrome bronquial obstructivo recurrente, hospitalización anterior (70% de los casos por síndrome bronquial obstructivo (SBO) y neumonía), lactancia materna insuficiente, madre adolescente, baja escolaridad de la madre y tabaquismo materno. A partir de estos factores se calculó el riesgo relativo y, al multiplicarlo por un logaritmo, se obtuvo un puntaje de riesgo de muerte por neumonía en menores de un año.

A partir de estos datos, se elaboraron algunas hipótesis para poder explicar esta elevada mortalidad por neumonía en domicilio, que incluyeron entre otras: dificultad intrínseca de diagnóstico de IRA baja en lactantes pequeños, producto de sus escasas manifestaciones clínicas; incapacidad (ignorancia, impericia) de la madre para reconocer síntomas y signos de gravedad de IRA; mala accesibilidad al sistema, lo que podría ser cierto en los momentos de alta demanda e implicaría principalmente la baja oferta de atención (horas médicas) más que la accesibilidad física; baja credibilidad en el sistema de salud; muerte brusca e inesperada por neumonía fulminante o muerte súbita; importante presencia de los factores de riesgo antes mencionados y desinterés materno.


En relación a la morbilidad, llamó la atención la importancia del SBO como una de las principales causas de consulta pediátrica en los centros de salud del nivel primario (aps), los servicios de urgencia y de hospitalización. Accesoriamente, una publicación realizada con anterioridad por el mismo equipo ya había demostrado la importancia del SBO como factor de riesgo de neumonía (más del 60% de los niños hospitalizados por esta enfermedad conllevaban el antecedente de SBO recurrente).





RR: Riesgo relativo log RR: logaritmo en base 10 de RR Puntaje= log R/ 0,2 Abara S , Girardi G.


Otra investigación realizada en nuestro hospital había demostrado que el 20% de las neumonías intrahospitalarias ocurrían en lactantes que habían sido hospitalizados por SBO, especialmente temibles cuando el agente causal era el Adenovirus (ADV), lo que hacía de vital importancia cualquier esfuerzo para evitar estas hospitalizaciones.

Por otro lado, una publicación de nuestro equipo en el Pediatric Pulmonology , había demostrado la eficacia de los ß2 agonistas en revertir rápidamente la obstrucción bronquial, medida con un puntaje de severidad , en lactantes hospitalizados por esta causa. El mismo éxito se obtuvo al aplicar similar técnica en el Servicio de Urgencia de nuestro hospital. Posteriormente, al implementar esta técnica en un Centro de Salud Primaria, en una sala especialmente habilitada para ello, en la cual el niño permanecía junto a su madre durante un máximo de dos horas (sala de hospitalización abreviada), se comprobó una reducción de un 78% de derivaciones al hospital base (ingresos hospitalarios) ese mismo año.A partir de todos estos antecedentes, surgió la inquietud de elaborar un programa de manejo de las IRA, acorde a nuestra problemática y basado en nuestra experiencia e investigaciones. Desde ya este incorporaba al SBO como una Infección Respiratoria Aguda, dándole la misma jerarquía que la neumonía, la cual era, sin embargo, el objetivo central de otros programas respiratorios (ej. programas de la OPS). Debido a todos los factores implicados,

este programa debía, necesariamente, ser de carácter multisectorial e interdisciplinario, lo cual se insertaba adecuadamente dentro de las nuevas estrategias sanitarias.

CREACIÓN Y OBJETIVOS DEL PROGRAMA IRA

El objetivo principal de la creación de este programa fue disminuir la morbimortalidad por infecciones respiratorias agudas. Los objetivos específicos eran reducir la mortalidad neumonía en menores de 1 año (con énfasis en la disminución de la mortalidad domiciliaria), disminuir las hospitalizaciones por SBO, reducir el uso de fármacos inapropiados (en especial el uso irracional de antibióticos) y, en último término, pero no menos importante, dignificar el nivel primario de atención, reconociendo la importancia de su labor.
Para cumplir los objetivos descritos se diseñaron diversas estrategias de acción, en distintos frentes. En primer lugar, focalización de la atención y de la educación, aplicando el puntaje de riesgo de morir por neumonía a toda madre consultante desde el control prenatal, del recién nacido y en adelante.

En segunda instancia, para mejorar el poder resolutivo de los Centros de APS, se planeó lelaboración de normas sindromáticas de diagnóstico, tratamiento y derivación, basado en una adecuada articulación entre los diferentes niveles de atención. Conjuntamente con esto se inició la creación, en los diferentes Centros de APS, de salas de hospitalización abreviada (HA), donde el kinesiólogo tendría un papel relevante.


Como otra forma de mejorar la calidad y resolutividad del nivel primario, se planteó la utilizacio n racional de antibióticos y una modernización del arsenal terapéutico (incorporación de fármacos inhalatorios para el manejo de cuadros de IRA baja).

Respecto al área técnico-docente se propuso la incorporació de profesionales específicamente capacitados para gestionar, supervisar y evaluar el programa en cada comuna, quienes deberían a su vez capacitar a otros profesionales, al resto del equipo de salud y a la comunidad (monitores de salud).

De capital importancia fue la proyección temprana de líneas de investigación operativas, así como planes de monitoreo epidemiológico para una evaluación crítica del funcionamiento del programa.

En última instancia, un objetivo primigenio y esencial del programa fue lograr la participaciónComunitaria e Intersectorial, en el contexto de un enfoque integral del problema.


RESULTADOS DEL PROGRAMA

En septiembre de 1990, el IRA se transformó en el programa oficial del Ministerio de Salud para el manejo de la patología respiratoria. Desde temprano comenzaron a vislumbrarse ciertos logros.


El año 1994 se publicó un manual de normas sindromáticas, para ser aplicado en todo el país, con el fin de lograr un manejo y registro unificados de la IRA. Este manual ya incluía un sistema de puntaje y un algoritmo de manejo para la obstrucción bronquial aguda (tabla 3 y figura 2).
Una conquista importante fue el establecimiento de un modelo docente-asistencial, lo que implicó el ingreso de profesionales específicamente capacitados en el área respiratoria, permitiendo la redignificación de la atención primaria, con la apertura de un campo laboral atractivo en el sistema público.


En el área de recursos se logró una modernización del arsenal terapéutico. En primer lugar debe mencionarse el cambio cultural (tanto en el equipo de salud como en la comunidad) hacia el uso de aerosoles (ß2 agonistas) en lactantes. Paralelamente a esto se logró corregir, en parte, conductas erróneas como el uso de fármacos técnicamente inadecuados (mucolíticos, antitusivos, descongestionantes, ß2 agonistas orales) y el uso inadecuado de antibióticos, gracias a una mejor clasificación y discriminación de los cuadros. Finalmente, otro aporte de este programa fue la incorporación de corticoides inhalados para el manejo del SBO recurrente en la APS, lo cual se convertiría en un aporte fundamental para aumentar la resolutividad de este nivel.


Todos los resultados del Programa IRA pueden traducirse en el desarrollo de una salud más equitativa y de mejor calidad para la población de más escasos recursos. Esto se logra gracias a la transferencia tecnológica y de recursos hacia el nivel primario, con una mejoría en la accesibilidad y credibilidad de este estamento, constituyéndose en un beneficio directo en salud.




Figura 2: Puntaje de manejo del SBO.


Se apreció entonces una claro aumento del poder resolutivo de la APS expresado en una reducción de 80% de las hospitalizaciones por SBO, reducción de 25 a 50% de las derivaciones a la especialidad de Neumología Pediátrica en los diferentes servicios de salud, manejo kinésico de pacientes crónicos en la APS, creación de 396 salas de HA en centros de salud primaria de todo el país, aplicación del puntaje de riesgo de morir por neumonía (tabla 2) desde la madre embarazada, para focalizar la educación y, posteriormente, la atención preferencial.


Además, la creación de un Sistema de Vigilancia Epidemiológica en 8 consultorios del Area Metropolitana (Centros Centinelas) y 2 de regiones, permitió realizar una caracterización diaria del perfil de morbilidad respiratoria en la APS, así como la detección anticipada de brotes de morbilidad (desde 1993 en adelante).


Otro de los aportes derivados del programa, se refiere a la decisión del MINSAL de instaurar desde 1994 lo que se denomina Campaña de Invierno. Esta consiste en una inyección adicional de recursos en los meses de más alta demanda, para mayor prestación de horas laborales, mayor implementación de fármacos e insumos, montaje de una red adicional de camas y operativos de comunicación social.


RESULTADOS DE INVESTIGACIONES OPERACIONALES EMANADAS DEL PROGRAMA
En el estudio de evaluación de las primeras 13 mil HA, se confirmó que gracias a este procedimiento 98% de los niños con SBO logran ser derivados para su manejo en domicilio (obteniendo una evaluación exitosa tras una o dos horas de manejo), mientras que tan solo en 3,5% ocurre un fracaso, debiendo hospitalizarse5, 6.


En el Servicio de Salud Metropolitano Centro, se realizó el estudio de Aplicación del score de riesgo de morir por neumonía, con el cual se logró la validación del sistema y predicción de muertes en domicilio. Logró obtenerse así, la evidencia de que casi 50% de los lactantes fallecidos en domicilio presentaban, de acuerdo al trabajo original del área sur, puntajes de riesgo alto o graves7.


Gracias al Sistema de Monitoreo Epidemiológico, con el análisis de 309 512 consultas en el nivel primario durante dos años, se logró caracterizar el perfil epidemiológico de las IRA; en este las IRA bajas ocupan casi el 40% del total de consultas pediátricas, correspondiendo las neumonías al 3,3% y el SBO al 23% (figura 3)8.


Otro trabajo de importancia fue a comparación de la eficacia del manejo de la obstrucción bronquial con nebulización v/s aerocámara, en el cual se demostró las claras ventajas comparativas de esta última. Por otra parte el estudio de validación del puntaje de SBO con saturometría, permitió plantear un manejo técnicamente adecuado y eficiente en la APS donde la ausencia de insumos (saturómetro) obliga al uso de recursos clínicos.


En resumen, podemos decir que los resultados del programa IRA aplicado entre 1990 y 2000 se han traducido en cambios en el perfil de egresos hospitalarios, reducción de hospitalizaciones por SBO en beneficio de pacientes con neumonía, reducción de las infecciones intrahospitalaria por ADV y otros agentes, primer lugar en reducción de años de vida potencialmente perdidos (-65%) dentro de las principales causas de muerte y especialmente disminución de la mortalidad infantil por neumonía , con franca reducción de la mortalidad domiciliaria.







Figura 3: Distribución de consultas pediátricas.

Figura 4: Mortalidad infantil por neumonía. Chile 1985-1998.

Figura 5: Fallecidos por neumonía es uno de los mejores indicadores de que vamos por la senda correcta.
Se plantean ahora nuevos desafíos, que implican un especial esfuerzo de los equipos de salud en hacer más partícipe a la comunidad en la resolución de sus problemas sanitarios. Esto hará del programa IRA un modelo atractivo no solo exportable, sino además digno de imitar por otras especialidades para el adecuado manejo de nuestros grupos poblaciones más vulnerables.
Fecha: miercoles 28/11/07
Actividad: taller
Tutor: Marcela Frias
Bloque: segundo

se entrego la correspondiente bibliografia para rescatar informacion para realizar el taller que consistia en

TALLER DE FARMACOLOGIA DE LAS VIAS AEREAS

temas:
1.- antitusivos -antitusigenos

2.-broncodilatadores

3.- espectorantes -mucolitico
describir :
1.-principios activos
1.-tipos de medicamentos
  1. formas farmaceuticas y vias de administracion
  2. farmacocinetico
  3. farmacodinamicos
  4. indicaciones
  5. reacciones adversas

Fecha: jueves 29/11/07
Actividad: clase general
Tutor: Maria José Osses
Bloque: Primero

IMAGENOLOGÍA SISTEMA RESPIRATORIO INFANTIL

Radiografía de Tórax
•Un grado de inspiración suficiente
•Posición simétrica del paciente, considerando la bilateralidad de la densidad del corazón
•Silueta cardiaca y diafragma de bordes lisis y nítidos
•LAT: espacio retrocárdico transparente , vértebras de la misma densidad.
•1º meses: hemidiafragma izquierdo más elevado que el derecho por distensión gástrica.

Imágenes insterticiales

•Compromiso del espacio insterticial
•Sombras lineales, anulares o rectangulares alrededor y en las paredes bronquiales.
•Acentuación del dibujo pulmonar
•Borramiento contorno de vasos
•Sin compromiso de espacio alveolar
•En región hiliar y perihiliar
•Hiperinsuflación pulmonar asociada
•Adenopatías hiliares
•Atelectasias en grado variable.
•Insespecíficas
•Asociadas a IRA baja de tipo viral.
•Proceso crónicos como:
–Asma
–SBOR
–FQ
–FP
•Frecuente en Lactantes.

Imágenes alveolares:

•Compromiso exclusivo del espacio alveolar
•Sombras de condensación de un segmento, subsegmento lóbulo pulmonar.
•Acompañado de broncograma aéreo
•Imágenes de neumonía o bronconeumonía.
•Algunas se acompañan de necrosis y /o cavitación.
•Formar abscesos pulmonares.
•Se evidencian entre 12 y 24 horas después de iniciado el cuadro

Broncograma aereos

•la sustitución del aire se produce en el parénquima pulmonar, mientras que en los bronquios se mantiene presente
•el parénquima consolidado que rodea a los bronquios normalmente aireados pero no visibles permite su objetivación.

Tiempo de resolución radiográfica



•La resolución clínica es más rápida que la imagenológica
•Las patologías virales presenta alteraciones radiográficas por un tiempo superior en comparación con las bacterianas

Necesidad de controlar RX las neumonías:

•Neumonías redondas o pseudotumorales
•Neumonía con sospecha de patología subyacente.
•Neumonía asociada a adenopatías hiliares o a atelectasias.
•Neumonía en RN y lactantes.


Atelectasias

•Densidad homogénea del pulmón o parte de éste.
•Disminución de volumen
•Triangular y de bordes nítidos
•Desplazamiento de estructuras vecinas hacia el lado de la lesión
•Estrechamiento de espacios intercostale

Derrame pleural:

•Velamiento homogéneo
•Distribuido de acuerdo a fuerza de gravedad
•Borrando receso costrofrénico
•Desplazándose estructuras mediastínicas hacia el lado opuesto dependiendo de la cuantía del derrame

CINTIGRAFÍA:

•Uso de radioisótopos para delimitar estructuras específicas u órganos
•Seguros, sensibles y minimamente invasivos.
•Estudio de ventilación - perfusión


Cintigrafía de V/Q


•Ventilación se actúa con xenón 133
•Respirado por una máscara.
•Perfusión evaluada a través de inyección de partículas marcadas con galio 67 que microembolizan dentro del parénquima pulmonar.

Indicado para resoluciones Qx:

•Embolia pulmonar.
•Bronquiolitis obliterante
•Malformaciones congénitas de vía aérea
•Atelectasia crónica
•Anillos vasculares
•Bronquiectasia.

Fecha: jueves 29/11/07
Actividad: mini clase
Tutor: Marcela Frias
Bloque: segundo


BRONCODILATAD0RES

Relajan los músculos branquiales y dilatan los tubos bronquiales. Se deben acompañar de un antiinflamatorio para reducir la Inflamación y secreciones.
simpaticomimeticos

Principio activo

Albuterol
isoproterenol
Adrenalina(epinefrina)
Farmacodinamica

Agonistas receptor b-adrenergicos que posen las fibras musculares lisa
Aumentan la conductancia de los canales de calcio
Relajan tono
Broncodilatacion, Bronquial
Combaten bronco espasmo
Indicaciones:

Congestión nasalAsma bronquitis crónicas, Enfisema.

Prevención de ejercicios
Exposición a agentes alergenicos
Consideraciones
Disminución de la presión parcial de oxigeno arterial (Pa 02)

Principio activo

Beclometasona
Budesonida
Farmacodinarnia
Actúan sobre células respiratorias (neumocitos)
Inhiben la fosfolifpasa a, la cual es mediador inflamatorio
Disminuye la inflamación vías secreciones
indicaciones
Obstrucciones respiratorias graves Procesos inflamatorios
Consideraciones

Efectos importantes sobre las células del sistema inmune
Alteración de la cicatrización de heridas.


3. Inhibidores de Leucotrienos
Principio activo
Montelukast
Zafirlukast
Ziuleton
Farmacodinamia

Los leucotrienos son potentes constrictores de la musculatura lisa
Los inihibidores de leucotrienos inhiben e impiden su catalizacion directa
Otros inhiben la 5-lipooxigenasa que es catalizador de leucotrienos.
Provocan la relajación de la musculatura lisa a través de la inhibición de la contracción.
indicaciones
» Asmas
Asma por aspirinas
Rinitis alérgicas
Consideraciones
* Erupción cutanea



4. Cromolin y nedocromolin sódico
Principio activo
Cromolin sodio
Nedocromolin sódico
Farmacodinamia

Actúan sobre células cavadas de los bronquios (histamina}
inhiben factores quimiotaxicos
Disrninuyendo la atracción de neutrofifos, monocitos, eosinofilos Disminuyen exudado inflamatorio y reflejos tusigenos
Indicaciones
nedocromil sodico:

Sistemas estacionales o
Estímulos por el ejercicio
Exposición a caspas o animales (alergias)

Cromolin sódico

Rinoconjuntivitis alérgica.
Consideradones
* Por sus depósitos provoca irritación de garganta y tos
Mucoliticos expectorantes
Mucoliticos

Son medicamentos que actúan haciendo este mas fluido para facilitar su eliminación a través de la tos.

Expectorantes

Son medicamentos que facilitan la secreción del moco bronquial mediante la tos productiva
Principio activo
Alfahederina
Carbocisteina
Clorhidrato de bromhexina
Farmacodinamia

Expectorantes

Son agentes que tienen la propiedad de modificar el modificar el moco y la viscosidad del fluido del tracto respiratorio
facilitan las expectoraciones y eliminación, logrando una tos productiva y benéfica.
, logran un efecto terapéutico útil en los casos de tos improductiva o seca


Mucoliticos

Actúan score las células secretoras del epitelio de la vía aérea para humidificar Y normalizar la viscosidad de las secreciones.


Indicaciones:

Tos seca irritativa, secreción viscosa.
Bronquitis agudas y crónicas (tanto en adultos como en niños}
Traqueobronquitis
Neumonías
Bronquiectasia
Enfisema pulmonar
Rinorrea, Rinofaringitis Sinusitis recurrentes.
Consideraciones:

No aplicar en:

HTA
Ulcera gástrica


• Se metabolizan a fructuosa en el intestino.HipersensibilidadAcción abortiva.

Antitusivos o antitusígeno

Fármaco que control a y previene la tos, reducen la frecuencia y la intensidad de la tos.


Central se divide en 2:
narcótico: codeína (es muy adictiva)
no narcóticos: dextrometorfano y clobutinol

periférico:

levodroprocinina y oxalarnina (tiene función anestésica y analgésica de lasterminaciones nerviosas bronquiales
Principio activo

* Codeína
* Dextrometorfano9 Clobutinol
Farmacodinamia

Inhiben los centros encefálicos y protuberanciales, además de los receptores que se encuentran en las paredes alveolares (receptores de irritación, fibras j.)
Estimulo activa receptores centro encefálico musculatura respiratoria tos
indicaciones:
* Todas las inflamaciones de la vía aérea alta(laringitis ,faringitis,traqueítis,faringoamigdalitis)
Consideraciones

* No se da en caso de tos productiva
» Solo en tos seca e irritativas que no deja dormir ni comer
* Se toma el antitusivo después de comidas y sin previo consume de alcohol


Fecha: viernes 30/11/07
Actividad: conclusiones
Tutor: Maria José Osses
Bloque: Primero


Caso clínico numero 17

Las infecciones respiratorias agudas son la principal causa de hospitalizaciones en pediatria.El SBO representa el 23% de los casos de consulta de morbilidad pediátrica y afecta la cuarta parte de los niños menores de 1 año. Para contrarrestar y manejar de manera adecuada y evitar la hospitalización de estos menores, se implemento el Programa Nacional de Prevención Y manejo de Infecciones Respiratorias Agudas.

Hipotéticamente, te encuentras trabajando en la posta rural de Chiu Chiu, y tu misión es implementar la sala IRA .Para ello debes hacer la petición de los insumos materiales y medicamentos y establecer una base de datos para monitorizar periódicamente el desarrollo del programa.

Por la necesidad que representa este proyecto, rápidamente se te otorgan los fondos para implementar esta sala y ya tienes tu primer paciente:

Lactante de 7 meses, con episodio agudo de obstrucción bronquial con sibilancias audibles, frecuencia respiratoria de 50, Con cianosis perioral en reposo, con retracciones intercostales y subcostales.A la auscultación, presenta sibilancias bilaterales y roncus basales.Al tomar la Sat O2 el paciente tiene 90%.La madre refiere que hace un mes sufrió un cuadro similar y que frecuentemente tiene cuadros de tos nocturna.

Luego de recabar todos los antecedentes y siguiendo la norma del programa, realizas el tratamiento mas adecuado.



PROBLEMÁTICA

¿Debido a que factores la infeccion respiratoria reincidio en el lactante y cual es la importancia de la tos nocturna?

Hipótesis


H1 Las infecciones respiratorias reincidentes son producto de varios factores como ambientales o el mal cuidado de la enfermedad,siendo la tos nocturna un signo de algun transtorno respiratorio cronico.

H2 Las infecciones respiratorias poseen multiples agentes causantes y esto generalmente tienen periodos de latencia o inactividad ,la tos nocturna ,se debe a que en decubito supino,la respiración se dificulta haciendo que las secreciones se estanquen gatillando la tos.


respuesta
La tos es un reflejo normal (de defensa) frente a algo que irrita las vías respiratorias a cualquier nivel. Causas infecciosas, alérgicas o incluso irritación química (reflujo gastroesofágico). Entre las infecciones aparte de las típicas está la sinusitis que puede pasar desapercibida y que produce la tos al caer el material infeccioso sobre la garganta.

La el periodo normal que dure la tos es de 2 a 3 semanas si este sobrepasa estos limites ya no es normal y hay que concurrir al medico.
La posnocturna es una de las causas del compromiso del aparato respiratorio que sucede cuando el paciente esta relajado y donde se produce una gran cantidad de secreciones en la garganta y como mecanismo de defensa el paciente tose para reconocer las secreciones y expulsarlas incluso con presencia e vomito.

OBJETIVOS

1.- buscar o confeccionar un glosario de palabras desconocidas que tengan injerencia con el caso.

Infección respiratoria aguda:

Son padecimientos infecciosos de las vías respiratorias con evolución menor a 15 dias, su principal complicación es la neumonía y sbo que generalmente son causadas por virus siendo la primera causa de muerte en chile.

Factores predisponentes: Tabaquismo pasivo,cambios bruscos de temperatura,contagio entre personas,edad bajo los dos meses ,bajo peso



Asma

Plan de prevención nacional IRA:

Este plan tiene como finalidad reducir o disminuir la mortalidad y morbilidad por causas respiratorias la población infantil, a través de estrategias como tener un medico broncopulmonar o neumólogo y un kinesiólogo formado en esa especialidad, el incorporar al sbo al programa IRA ,la transferencia de tecnología hacia los consultorios de atención primaria y las bases técnicas de investigación propia


Sibilancias: sonido de tipo musical de alta tonalidad, semejantes a un silbido, obedecen a una mayor turbulencia del paso de aire en zonas donde existe obstrucción bronquial.

Roncus: son ruidos de baja tonalidad, audibles y graves, se pueden describir como musicales o groseros .S e producen por el estrechamiento la constricción de las vías aéreas y se escuchan mejor durante la espiración.

Tos nocturna: su causa mas frecuente es la sinusitis que comprometiendo al aparato respiratorio se denomina síndrome sinubronquial, produce esta tos al encontrarse relajado, sin hablar y sin deglutir provocando un aumento en las secreciones, que por lo tanto llevan a la activación del mecanismo de defensa que es la tos, incluso con vómitos en lactantes producto de haberse tragado las secreciones siendo uno de los motivos por lo cual los lactantes dejan de comer.


2.-Conocer cuales son los insumos materiales y medicamentosos que se debe poseer una sala IRA.

Recursos humanos:

1 kinesiólogo con 33 hrs semanales
1 medico con 22 hrs semanales


Recursos materiales

1 bomba compresora (aspiración y nebulización) para disminuir obstrucción y mejorar bronco dilatación e intercambio gaseoso.

1 balón de O2 que mejora la calidad de vida, las funciones neurosicogenas, reduce hematocritos, mejora disnea y el trabajo respiratorio, y la hemodinámica pulmonar.

1 válvula reguladora con flujometro compensado, para regular entrada y salida de gases.

1 humidificador

84 sondas nelaton(aspiraciones de secreciones)

36 naricearas pediátricas para la administración de O2

1 camilla

1 cuna de lactantes

1 escabel

3 cargas de O2


Medicamentos

500 inhaladores presurizados de dosis medida de salbutamol-b adrenérgicos que relajan la musculatura lisa provocando bronco dilatación

100 inhaladores de dosis medida de beclometasona o budesonida ,para la disminución de la inflamación

600 aerocamaras




3.-Identificar que patologías se tratan en la sala IRA.


Asma aguda (Crisis asmática)
Asma bronquial
Bronconeumonía (Todas las de manejo ambulatorio)
Bronquiolitis aguda
Bronquitis aguda
Bronquitis no especificada como aguda o crónica
Epiglotitisü Coqueluche

Gripe con manifestaciones respiratorias, virus no identificado

Infección aguda no especificada de las vías respiratorias inferiores

influenza
Laringitis aguda
Laringitis obstructiva aguda
Laringotraqueítis
Neumonía (Todas las de manejo ambulatorio)

Síndrome bronquial obstructivo agudo
Síndrome bronquial obstructivo recurrente
Síndrome coqueluchoideo
Traqueítis
Traqueobronquitis

4.-Conocer el tratamiento mas adecuado según la norma PNPIRA.