martes, 4 de septiembre de 2007

Temario y Actividades III "Motilidad"

Temario y Actividades

FECHA: Lunes 03/09/07
ACTIVIDAD:
Entrega de tema de seminarios "Tema Motilidad"
TUTOR: Marcela Frías.
BLOQUE: Segundo (primera actividad)

  • Diplejia.
  • Diparesia.
  • Paraplejia.
Problematica:

Si la diplejia y diparesia son afecciones de dos de las cuatro extremidades, entoces cuales se ven mas afectadas y cual es su plrincipal alteracion.

Hipotesis:

1. La diplejia y diparesia afectan principalmente a los miembros superiores imposibilitando su actividad motora.
2. La diplejia y diparesia afectan solo al miembro inferior incapacitando al paciente de poder desplazarse.
3. la diplejia y la diparesia afectan a los miembros superiores e inferiores contralaterales dando como efecto la descoordinación en los movimientos.

FECHA: Lunes 03/09/07
ACTIVIDAD:
Entrega de tema de seminarios "Tema Motilidad"
TUTOR: Marcela Frías.
BLOQUE: Segundo (segunda actividad)

Motilidad.

  • Via aferente trabaja a traves de un receptor.
  • Via eferente llega a producir un efecto.

Via aferente:

Estimulos:

  • Tactiles.
  • Termicos.
  • Dolorosos.
  • Presión.
  • Visuales.
  • Gustativos.
  • Olfatorios.
  • Auditivos.

Estimulos internos:

  • Viceral.
  • Psiquicos.

Receptores:

Ruffini = Calor.
Paccini = Presión.
Krauss = Frío.
Terminaciones Libres = Dolor.

Vías:

  • Termialgésica.
  • Tactil Prosopática.
  • Tactil Epicrítica.
  • Visceral.

Existen 3 niveles de integración.

  • Medular (primitivo voluntario).
  • Subcortical (cerca de la corteza, involuntario).
  • Cortical (invountario).

Via Eferente:

  • Piramidal.
  • Exrapiramidal.
  • Visceral.
  • Sentidos.

Efectores:

  • Músculos.
  • Organos.
  • Articulaciones.

Motilidad:

Movimiento Estatico (Actitud).

  • Contracción mantenida.
  • MAntiene la postura.
  • Tono = estado de semitension capaz de mantener cierta postura y de resistirse al movimiento pasivo.

Movimiento Dinámico: (Desplazamiento)

  • Secuencia de movimientos.
  • Desplazamiento de algun segmento.

Movimiento Voluntario:

  • Corteza a nivel superior cortical.
  • Via piramidal.
  • Movimientos que necsitan de preparación.

Movimiento Involuntario:

  • Medular y subcortical.
  • Via extrapiramidal.
  • Reflejos y automaticos.

Via piramidal: (anatomia)

  • Nace del área 4 de Brodman (prerrolandica).
  • Pasa por la capsula interna a trave sde las fibras del centro oval.
  • Forma 3 fasciculo, uno superior medio e inferior.
  • Pasa al pedúnculo cerebral.
  • Haz geniculado pasa a la cara y el haz piramidal pasa a los miembros superiores e inferiores.
  • Regula el tono muscular.
  • Regula los movimientos involuntarios y los reflejos.

Via Extrapiramidal:

  • Tracto rubroespinal.
  • Tracto olivoespinal.
  • Tracto reticuloespinal.
  • Tracto vestibulo espinal
  • Regula el movimiento a traves del cerebelo y los reflejos laberinticos.
FECHA: Martes 04/09/07
ACTIVIDAD: Entrega de caso clínico Nº12.

TUTOR:Maria Jose Osses.

BLOQUE: Primero.


Caso Clínico Nº12

Alberto Muñoz Zapiain de 16 años, inicia hace 6 meses cuadro de atrofia en musculatura de la mímica y el cuyello, lo que provoca que su cabeza se flexione hacia anterior. Posteriormente los inferiores. Actualmente presenta hipoacusia de persepción y ginecomastia. El medico le advierte que puede iniciar cuadro de arritmias cardiacas. Un TAC realizado hace 2 meses observa una disminución del tamaño de la silla turca e hiperostosis frontal interna. Se observa también aumento del tamaño ventricular. En la electromiografía realizada se observa fenómenos miotático, además de potenciales miofásicos de tipo miopático.
El paciente requiere saber el origen de su enfermedad y su pronóstico. Su madre se encuentra muy preocupada por posibles trastornos psicológicos que describió el médico y quiere saber el tratamiento que puede recibir en ese aspecto en el hospital Carlos Cisterna.

Problemática

¿Cuál es la relación del cuadro cardiogénico con la sintmatología neurológica que presenta el paciente?

Hipótesis

1. El sistema nervioso no siempre maniifiesta su clínica en sintomas clásicos como la perdida de sensación o las funciones motrices, si no que este sistema también regula otras funciones corporales como la regulación cardiaca, endocrina, ect.

2. Al haber una reducción del espacio en la silla turca (según el caso), podríamos deducir que hay un tumor hipofisiario, el cuál altera esta glándula y así produce cambios a cualquier nivel sin importar su relevancia anatómica.

FECHA: Martes 04/09/07
ACTIVIDAD: Taller "Via Motriz"

TUTOR:Maria Jose Osses.

BLOQUE: Primero.


Taller:

1. Describa el recorrido de la vía piramidal.
2. Determine las funciones de la vía piramidal.
3. Describa el recorrido de la vía extrapiramidal.
4. Indique la importancia de esta vía.
5. Esquematice las zonas motoras de la corteza cerebral.
6. Determine la importancia de estas áreas del punto de vista fisiopatológico.
7. Indique la distribución de las raices motoras y cuantas ed ellas inervan al músculo.
8. Explique la diferencia entre la neurona motriz central y la periférica.
9. Identifique a que llaman los autores la neurona motriz central y la periférica.

FECHA: Martes 04/09/07
ACTIVIDAD: Practico "Evaluación Neurológica".

TUTOR: Marcela Frías.

BLOQUE: Segundo.


Evaluación Neurológica.

Motilidad Activa Voluntaria.

Objetivo: Reconocer si se pueden realizar o no los movimientos que normalmente se ejecutan por acción de la voluntad.

Evaluación.

Cabeza - Cuello.

  • Flexión
  • Extensión
  • Rotación
  • Inclinación

Miembros Superiores.

Mano - Dedos: Abducción, aducción, flexión, extensión, digitalización, oposición.
Muñeca: Flexión, extensión, radialización y cubitalización.
Codo: Flexión, extensión prono - supinación.
Hombro: Ascenso, descenso, abducción, aducción, rotación.
MMSS: Flexión, extensión, rotación interna, rotación externa, abducción y aducción.

Tronco.

  • Flexión - Extensión
  • Rotación
  • Inclinación

Miembros Inferiores.

  • Pie - Dedos: Flexión, extensión, abducción y aducción.
  • Tobillo: Flexión, extensión, inversión y eversión.
  • Rodilla: Flexión, extensión.
  • Cadera: Flexión, extensión, abducción, aducción, rotación interna y rotación externa.
  • MMII: Flexión, extensión, abducción, aducción, rotación interna y rotación externa.

Se debe observar:

  • Ejecución de los movimientos
  • Amplitud
  • Facilidad o dificultad de realización
  • Grado de rapidez
  • Presencia de dolor

Maniobras para presencia de paresias en miembro superior como inferior:

  • Maniobra de Mingazzini.
  • Maniobra de separación de los dedos Barré.

FECHA: Lunes 05/09/07
ACTIVIDAD: Clase General "Tono Muscular"
.
TUTOR: Maria Jose Osses
.
BLOQUE: Primero.


Tono Muscular.

  • Estado de semitensión regido por el ssitema nervioso, fuerza que opone este al estiramiento pasivo, s la base de la motilidad estática.

Reflejo Miotático: control muscular del tono.

  • Controlado a nivel muscular.
  • Rama aferente cosntituye los nervios sensitivos.
  • Rama eferente es la neurona motriz periférica.

Estímulos.

  • Propioceptivos. (son recogidos por los husos musculares situados entre las fibras musculares)
  • Miotáticos.

Organo tendinoso de Golgi.

  • Capsula del huso.
  • Fibras intrafusales.
  • Fibras aferentes.
  • Fibras Eferentes.
  • Terminales nerviosos ubicados en la parte contractil del músculo.

Actividad Neuronal.

  • Huso (12 - 14 fibras) --- Médula (fibras 1-A) --- Motoneurona Gamma --- Asta Anterior. (si esta se estimula, el tono aumenta)

Inhibición del reflejo miotático.

  • Fibra sensitiva 1-B --- Motoneurona Alfa --- Inhibición del reflejo miotático.

Centros superiores reguladores.

  • Facilitadores --- Centro vestibular de Deiters --- Estímulos laberínticos --- Mantienen la actitud y la postura.
  • Inhibidores --- Paleocerebelo --- Núcleo Rojo --- Haz rubroespinal --- Inhibidor --- Neocerebelo --- Refozador.

Facilitadores:

  • Pallidum.
  • Caudado y Putamen.

Inhibidores:

  • Locus Niger.
  • Vía dopaminérgica.
  • Vía dopaminérgica frena la acción estimuladora del Pallidum.

Corteza Cerebral.

  • Zona motriz piramidal.
  • Zona dimagógena.
  • Zona promotora.
  • Hipertinía piramidal (interrupción de las vías corticoespinales inhibidoras)

Circuito regulador sensitico conciente de la postura.

  • Motoneurona Alfa.
  • Motoneurona Gamma.
  • Núcleo Rojo.
  • Neocerebelo.

Hipotonía.

  • Disminución del estado de semicontracción del músculo.
  • Causado en lesiones aferentes, sensitivas o sensoriales.
  • Destrucción de los centros tónicos medulares.
  • Vía motriz periférica.
  • Leve, atonía, lesiones musculares, SNC, SNP, asociada a otros factores.

Hipotonía por lesión medular.

  • Degeneración del cuerpo celular motriz periférico.

Miopatías.

  • Disminución del tono.
  • Disminución de la fuerza.
  • Alteración de la morfología.
  • Alteración del cordón posterior.

Oppenheim.

  • Amiotonía congénita.
  • Mantiene los reflejos intactos. (raro)

Hipotonía en lesiones del SNP.

  • Interrupción del arco reflejo.

Hipotonía en lesiones del SNC.

  • Afecciones cerebelosas.
  • Afecciones de la vía extrapiramidal.

Hipertono.

  • Aumento del tono muscular.
  • Lesiones en la vía reguladora del tono.
  • Centros subyacentes aumentan su función.
  • Lesiones a los núcleos inhibidores.
  • Hemiplejias.
  • Monoplejias.

Hipertonía Piramidal.

  • Flexión de los miembros superiores.
  • Extensión de los miembros inferiores.
  • Signo de navaja.

Hipertonía Extrapiramidal.

  • Rigidez.
  • Cara, nuca, agonistas y antagonistas.
  • Plástica reductible. (rueda dentada)

Paratonía.

  • Hipertonía intensa.
  • Total resistencia a los movimientos pasivos.

Neuromiotonía.

  • Contracción persistente de los musculos antagonsitas.
  • Sindrome de actividad muscular mantenida.
  • Lesiones musculares.

Distonia.

  • Fluctuación entre hipertono e hipotono.
  • Lesiones en la vía extrapiramidal.

FECHA: Lunes 03/09/07
ACTIVIDAD:Practico "Evaluación Neurológica 2".

TUTOR: Marcela Frías.

BLOQUE: Segundo.


Tono Muscular.

Inspección.

  • Actitud de los miembros.
  • Masas musculares.

Palpación.

  • Grado de consistencia.

Movimientos pasivos.

  • Amplitud de movimiento.
  • Resistencia al desplazamiento.

Trofismo.

Inspección.

  • Estado nutritivo de la piel.
  • Distribución e intensidad del pigmento.
  • Presencia o no de ulceraciones.
  • Estado de las uñas.
  • Volumen o tamaño de las masas musculares.
  • Relieve de las massas musculares.
  • Presencia de fassciculaciones.
  • Esqueleto y articulaciones: Desviaciones o deformaciones.

Palpación.

  • Elasticidad muscular.

Exámenes complementarios.

a) Medición comparativa del calibre de las masas musculares.
b) Exitación mecánica de los músculos.

FECHA: Lunes 06/09/07
ACTIVIDAD: Seminarios.

TUTOR:Maria Jose Osses.

BLOQUE: Primero.


Seminarios

Grupo 4 "Monoplejia y monoparesia"

Origen.

  • Cerebral.
  • Espinal.
  • Muscular.
  • Osteoarticular.
  • Microbianas.
Clinica: Depende del sitio en el que se encuentre la lesión.

Monoparesia: Perdida parcial e las funciones musculares de un solo miembro.

Tipos.

  • Espástica. (evolución larga post lesión)
  • Flácida. (periférica)

Monoplejia: Paralisis total de un solo miembro.

Tipos.

  • Cerebrales. (periodo flácido a espástico)
  • Medulares. (lesión parcial o completa)
  • Radiculares. (lesiones a los plexos)
  • Neuríticas. (mononeuritis diabética)
  • Funcional. (flácido a espástico causada por crisis de histeria)

Exámenes.

  • RM
  • TAC
  • Rx

Grupo 3 "Hemiplejia y hemiparesia"

Hemiplejia: Paralisis total de la mitad sagital del cuerpom consta de una perturbación funcional de los musculos causada por una lesión cerebral contralateral, su predomino afector es en los miembros superiores, inferiores y cara.

Hemiparesia: Corresponde a la debilidad de los musculos de la mitad sagital del cuerpo.

Hemiplejia flácida: ocurre antes o despues del coma, es una transcición muy lenta entre la etapa espástica a la flácida, se asocia con una paralisis facial periférica.

Hemiplejia espástica: Aumenta el tono muscular, generando una contractura y reaparecen los surcos faciales.

Etiología comun.

  • Traumatica.
  • Vasculares.
  • Compresión medular.
  • Emocionales.

Clínica de la hemiplejia: Abolición total de los movimientos, marcha en guadaña o helicópoda, restricción o rigidez articular.

Clínica de la hemiparesia: Debilidad muscular, no presenta rigidez articular.

Patrón postural.

  • Flexión de los miembros superiores.
  • Extensión de los miembros inferiores.

Diagnóstico.

  • TAC.
  • RM.
  • Babinski positivo.
  • Reflejo cutaneo abdominal positivo.
  • Mangazzini positivo.
  • Barré positivo.

Tratamiento.

  • Etiológico. (dedicado a la causa de la afección)
  • Fisioterapéutico.

Grupo 1 "Cuadripléjia y cuadriparesia"

Cuadripléjia: Paralisis total del tronco, miembros superiores e inferiores, se provoca a través de una esión a nivel cervical bajo c5-c7.

Etiologia: se causa mediante traumatismos, otras enfermedades como la esclerosis múltiple o la esclerosis lateral amiotróficao incluso por enfermedadeshereditarias nerviosas.
Dato: la principalcausa de muerte en los pacientes con cuadriplejia es la insuficiencia respiratoria debido a la parálisis del diafragma, los paientes que no son reacomodados constantemente sufren de ulceras isquémicas.

Diagnóstico.

  • RM.
  • TAC.
  • Rx columna.
  • Exploración física neurológica.
  • Punción lumbar.
  • Mielografía.

Tratamiento.

  • Etiológico.

Halotracción, cama de Stryker, sonda foley, TTO respiratorio, administración de diuréticos, cirugía en caso de traumatismo y fisioterápia.

Cuadriparesia: Afección debilitante de los 4 miembros, sin el tronco incluido.

Etiología: Lesiones corticales o lesiones parciales de la médula que interrumpan el correcto fluir de los impulsos reguladores.

Clínica.

  • Rigidez de los miembros superiores e inferiores.
  • Cuello flácido.

Diagnóstico.

  • TAC.
  • RM.
  • Mielografía.

Tratamiento.

  • Reforzar la columna vertebral si esta fue dañada y provoco la paresia.
  • Esteroides.
  • Medicamentos.
  • Rehabilitación.
FECHA: Lunes 06/09/07
ACTIVIDAD: Taller.

TUTOR:Marcela Frías.

BLOQUE: Segundo.


Movimiento involuntario.

  • Perturbaciones motoras en los músculos de acción voluntaria.
Tipos de movimiento involuntario.

  • Calambres.
  • Convulsiones.
  • Fasciculaciones.
  • Mioquinias.
  • Movimientos coreicos.
  • Movimientos atetosicos.
  • Discinecia bucofaringea.
  • Temblor.
  • Mioclonia.
  • Distonia.

Sistema extrapiramidal.

  • Neuroeje

Fibras internupciales.
Fibras estriopaleopetales.
Fibras estriopaleofugales.
Conección al nucleo rojo.

  • Nucleos de sustancia gris.
Cuerpo de Luys.
Locus Niger.
Nucleo Rojo.
Nucleos basales extrapiuramidales. (Nuc. estriado, nuc, subtalámicos)

FECHA: Lunes 07/09/07
ACTIVIDAD: Clase General "Trofismo".

TUTOR: Maria Jose Osses.

BLOQUE: Primero.


Trofismo: Estado nutricional del musculo y tejidos en general, por ejemplo, piel, huesos, artiulaciones y paiculo adiposo subcutaneo. El trofismo esta condicionado por la utilidad del tejido, la nutricion de la persona y la indemnidad de los organos responsables de la absorción, distribucion y asimilacion de nutrientes.

Sistema Nervioso:

  • SNC --- Neurona motora periférica llega al asta anterior de la médula.
  • SNP --- Inervación de los vasos musculares y vias aferentes y eferentes.
  • SNNV --- Vascularización.
  • Bulbo/Protuberancia --- Centro regulador del trofismo --- conecta al asta anterior de la médula --- soma motoneurona periférica --- finalmente el músculo. (via eferente)

1) Trastornos tróficos de la piel y sus anexos.

  • Ulceras perforantes.
  • Ulceras por decúbito.
  • Lesiones ampollosas.
  • Panadizo analgésico.
  • Glossy skin.

2) Atrofias musculares.

  • Atrofia muscular.
  • Atrofia neuropática.
  • Neuropatías periféricas.
  • Atrofias musculares espinales.
  • Atrofia miopática.
  • Atrofia muscular por mecanismo no muy bien determinado.
  • Hipertrofia muscular.
  • Enfermedad de Thomsen.
  • Hipertrofia musculorum vera.

3) Otras enfermedades que cursan con miotonía.

  • Distrofia miotónica de Steinert.
  • Paramiotonía de Eulenburg.
  • Miotonía infrecuente.

4) Trastornos tróficos.

  • Artropatías.
  • Hemiatrófia facial de Romberg.
  • Hemihipertrofia facial progresiva.

FECHA: Lunes 07/09/07
ACTIVIDAD: Taller "miopatias"

TUTOR: Maria Jose Osses

BLOQUE: Primero (segunda actividad)

Caracteristicas de las miopátias:

Lesiones locales del músculo.
Simétricas.
Afecta la raíz de los músculos.
No presenta trastorno a los reflejos.
No preenta trastorno a la sensibilidad.
Son de evolucion muy lenta.
Son hereditarias.

Paciente miopático:

  • Escala sobre sus miembros (signo de Gowers).
  • Caminan a saltos (marcha de sapo).
  • Marcha de pato en casos de debilidad de los musulos pelvitrocantereos.
  • Diabetes creatinourica.

Tipos:

Escapulohumeral de Landouzy - Dejerine.

  • Comienza en los musculos de la cara.
  • Continua con la cintura escapular.
  • Facie miopática (indiferente).
  • Surcos faciales borrados.
  • Labio superior sobresale del inferior (labio de tapir).
  • Escapula alata.
  • Con su evolucion termina por afectar a los miembros inferiores tambien.
FECHA: Lunes 10/09/07
ACTIVIDAD: Miniclase.

TUTOR: Meria Jose Osses.

BLOQUE: Primero.


Grupo 4: "Trastornos tróficos de la piel y anexos"

Ulceras perforantes: Heridas causada por presión execiva ejercida sobre un reparo oseo determinado, estas pueden presentarse en los dedos de los pies, nariz, planta de los pies etc.

Ulceras por decúbito: Sen heridas que se presentan en pacientes postrados, incapaces de moverse, eso provoca una detreñimiento del flujo saguíneo en el área presionada provocando la muerte celular y la úlcera.

Lesiones ampollosas: Estas pueden ser serosas o hemorrágicas, causadas principalmente por infecciones.

Panadizo analgésico: Abolición de la sensibilidad térmica y dolorosa.

Glossy skin: Adelgazamiento progresivo del tegumento, se denota resplandeciente.

Tastornos tróficos.

  • Hierqueratosis.
  • Hipoqueratosis.
  • Canicie prematura.
  • Lesiones de pigmentación.
  • Atrofia del tejido subcutaneo: Lipodistrofia progresiva.
  • Alteración de las uñas: Caida de estas.
  • Alteración del cabello: Alopesia.

Grupo 3 "Trastornos tróficos de la musculatura".

Atrofias musculares: Pérdida del volumen de un músculo, esta afeta a la asta anterior de la médula y se pierde así la capacidad para controlar el trofismo, este mismo fenómeno pude ser causado en lesiones corticales específicas.

General.
Periférica.
Neuropática. (lesiones periféricas o centrales)
Miopática.
Degenerativa. (lesiones espinales y periféricas)
No Determinada.

Grupo 1 "Alteraciones del trofismo"

Hipertrofia muscular: Aumento de la masa muscular.

  • Conectivo.
  • Contractil.
  • Capilares.

Thomsen: Hipertrofia diufusa de los miembros inferiores, consta de la lentitud en la relajación muscular y constante descarga del potencial de membrana, aparece en la pubertad.

Musculorum Vera: Hipertrofia del masetero y gastrocnemios, es de tipo hereditaria y s epresenta con calambres y parestesias.
Enfermedad miotónica: Relajación lenta y mantenida del músculo.

Paramiotonía: Contracción prolongada y dolorosa principalemente presente en cara, cuello y miembros superiores.

Miotonía infrecuente: Se asocia a hipertrofia.
Artropatías: Destrucción de los tejidos articulares.

Romberg: Atrofia unilateral de cara.

  • Calvicie anterior.
  • Atrofia musculatura de la lengua.
  • Hiposudoración.
  • Piel fina y brillante.

Hemihipertrofia facial: Es el crecimiento de los tejidos de la mitad de la cara afectada.

FECHA: Lunes 10/09/07
ACTIVIDAD: Clase General "Taxia".

TUTOR: Maria Jose Osses.

BLOQUE: Primero. (segunda atividad)


  • Taxia: capacidad de realizar movimientos coordinados.

Clasificación de la musculatura voluntaria:

  • Agonistas.
  • Antagonistas.
  • Sinergistas.
  • Fijadores.

  • Coordinación: taxia quiere decir "desorden".Es una condición totalmente entrenable que mejora con el tiempo, su deterioro o falta de no se asocia a paresias o plejias.

Mecanismos nerviosos de la coordinación motriz:

Receptores cinestécicos:

  • Golgi.
  • Paccini.
  • Corpusculos fusiformes.
  • Terminaciones nerviosas libres.

Vías:

1) Receptor cinestésico --- Ganglio --- Cordón posterior --- Goll/Burdach --- Lemnisco medio --- Nucleo ventral postero lateral --- corteza parietal.

2) Receptores --- Ganglio --- Haz directo de Fleshing --- Fasciculo indirecto espinocerebeloso --- corteza parietal.

3) Porción vestibular del aparato laberintico --- Nucleos bulboprotuberanciales --- Pedunculo cerebeloso inferior --- Corteza cerebelar.

La Respuesta.

  1. Cerebelo consta de multiples conecciones con motoneuronas primarias y periféricas.
Modifican y regulan el tono muscular.
Modificaciones finas del tono.
Corteza informa al cerebelo a traves de las fibras frontopontocerebelosas.
Fibras cerebelosas corticotalamicas envian las correspondientes correciones.

2. Cortezamotriz ordena la contracción de la musculatura agonista.La via frontopontocerebelosa toma conciencia de esto y regula el tono de los antagonistas, fijadores y accesorios.
Las vias espinocorticales y esponocerebelosa modifican el grado de contracción que se necesita.

FECHA: Lunes 11/09/07
ACTIVIDAD: Taller "tipos y clasificación de la taxia".

TUTOR: Maria Jose Osses.

BLOQUE: Primero.


Taxias.

  • Ataxia Periférica.
  • Ataxia Medular.
  • Atacia Cerebelosa.
  • Ataxia Laberíntica.
  • Ataxia Bulbopontopeduncular.
  • Ataxia Talámica.
  • Ataxia Mixta.
  • Ataxia Paroxística.
  • Ataxia Cortical.
FECHA: Lunes 12/09/07
ACTIVIDAD: Taller "Tipos de Praxia"

TUTOR: Maria Jose Osses.
BLOQUE: Primero.


Apraxia Ideomotriz: Consta en la incapacidad de ejecutar una acción determinada aun sabiendo el paciente que es lo que se debe hacer, el plano motor de la acción es el que esta perturbado. Esta es causada por lesiones retrorrolandicas parietales izquierdas.

Apraxia Ideatoria: Es cuando el sujeto no tiene la representación mental del acto a ejecutar, osea no coordina la melodia práxica, en actos transitivos mayoritariamente, también se producen por lesiones retrorrolandicas parietales izquierdas.
Apraxia Constructiva:Incapacidad de realizar dibujos o actos complejos con orientación espacial (como una casa), se muestran torpes al intentar realizar estos actos, su causa son lesiones retrorrolandicas parietales izquierdas o derechas.

Apraxia del Vestido: Solamente se hace presente cuando el paciente va a vestirse o devestirse, no es capaz de orientar la vestimenta y tampoco las puede ubicar en los sitios correctos del cuerpo, causa principal las lesiones retrorrolandicas derechas.
Apraxia Bucolinguofacial: Incapacidad de hacer movimientos de boca, liguales y faringeos a la orden, pero si lo realiza por instinto, osea no tienen problemas para comer, se genera por lesiones de los opérculos frontales.
Apraxia Oculomotora: El paciente es capaz de mover la mirada a voluntad, pero cuando se le ordena mirar a un punto determinado, le es imposible dirigir la mirada, La lesion causal de esto eta ubicada en ambas vias supranucleares decendentes.
Apraxia Ocular Congénita: Sindrome de Cogan, el paciente depende de la musculatura de cuello para poder dirigir la mirada, en ocaciones cierra sus ojos simultaneamente.

Apraxia de la Marcha: incapacidad total de coordinar y situar las piernas para dar paso a la marcha, esta es pronunciada al inicio del movimiento, el paciente marcha en cuatro patas, provocada por lesiones paracentrales frontales bilaterales.

Apraxia unilateral: Es la incapacidad de realizar o reconocer un acto con la mitad del cuerpo, definiremos 3:

  • Apraxia Simpática: Se asocia a afasia de Broca, se debe a lesiones frontales izquierdas.
  • Apraxia Callosa: Es igual que la simpática solo que esta no se acompaña por daño o deterioro de la expresión, causada por lesiones anteriores del cuerpo calloso.
  • Dispraxia Diagonística: El paciente realiza una acción con una mano e inmediatamente la otra realiza la acción totalmente opuesta, originada por lesiones del cuerpo calloso.

Otras Apraxias:

  • Imantación: producidas por el mismo mecanismo del reflejo de prension mantenida.
  • Meloquinética: Imposibilidad de realizar acciones rapidas, complejas y en serie.
  • Selectivas: Es la apraxia que escoge un gesto en particular.

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