FECHA: Lunes 13/08/2007
ACTIVIDAD: Presentacion de Tema
TUTOR: Maria Jose Osses
BLOQUE:Primera Jornada 8:00 A.M.
ACTIVIDAD: Presentacion de Tema
TUTOR: Maria Jose Osses
BLOQUE:Primera Jornada 8:00 A.M.
Caso Clinico
I.- Ficha neurokinesica
Antecedentes personales:
Antecedentes personales:
Nombre: Alan Brito.
Edad: 56 años.
Sexo: masculino
Previsión: FONASA
Diagnostico: hemiplejia izquierda.
Antecedentes personales:
Antecedentes personales:
Nombre: Alan Brito.
Edad: 56 años.
Sexo: masculino
Previsión: FONASA
Diagnostico: hemiplejia izquierda.
Anamnesis Actual.
Hemiplejia izquierda espástica.
AngioTAC
TTO Terapia Bobat.
Anamnesis Remota.
Presentaba sobrepeso y sedentarismo.
HTA y colesterol alto
Padre con AVE (fallece)
Examen Físico general.
Hiperreflexia, Babinski positivo, reflejo cutáneo abdominal disminuido, disminución de la sensibilidad táctil, y propiocepsión, taxia y praxia alterada, alteraciones en el equilibrio y marcha.
Hiperreflexia, Babinski positivo, reflejo cutáneo abdominal disminuido, disminución de la sensibilidad táctil, y propiocepsión, taxia y praxia alterada, alteraciones en el equilibrio y marcha.
FECHA: Jueves 16/08/2007
ACTIVIDAD: Preparacion De La Mini Clase
TUTOR: Maria José Osses
BLOQUE: Primera Jornada 8:00 A.M.
TABES DORSAL
Conocida como mielopatia sifilica Es una complicación de una sífilis no tratada que se caracteriza por debilidad muscular y sensibilidad anormal
La infección causa daño al tejido de la médula espinal y al tejido nervioso periférico, ocasionando así disminución de la función muscular (mielopatía), incluyendo debilidad progresiva de las piernas, los brazos y otras áreas. La pérdida de las funciones puede finalmente causar parálisis
ENFERMEDAD DE FRIEDERICH
Es una enfermedad hereditaria que produce lesiones progresivas en el sistema nervioso ocasionando síntomas que oscilan entre debilidad muscular y problemas de habla, hasta cardiopatías fatales.
Se provoca la degeneración del tejido nervioso en la médula espinal y de los nervios que controlan los movimientos musculares en los brazos y en las piernas. La médula espinal se hace más delgada y las células nerviosas pierden algunos de sus recubrimientos de mielina
La proteína que se ve alterada se denomina frataxina.
FECHA: Jueves 16/08/2007
ACTIVIDAD: Clase General Semiologia
TUTOR: Maria José Osses
BLOQUE: Primera Jornada 9:00 A.M.
SEMIOLOGIA
SEMIOLOGÍA: Identificación de las diversas manifestaciones del enfermedad, de cómo denominarlas (semiotecnia) y cómo interpretarlas (clínica semiológica).
SINTOMAS: Son las manifestaciones SUBJETIVAS de la enfermedad, aquellas que son percibidas exclusivamente por el paciente y que se descubren solamente por el interrogatorio.
SIGNOS: Son las manifestaciones OBJETIVAS de la enfermedad. La mayoría de ellos escapan a la observación del enfermo y podrán ser descubiertos solamente en el examen físico.
SEMIOTECNIA: La búsqueda de los signos y los síntomas, dispone fundamentalmente del interrogatorio o anamnesis, del examen físico y de los exámenes complementarios.
SINDROME: Conjunto de signos y síntomas relacionados entre sí que obedecen a diferentes etiologías.
SEMIOLOGÍA: Identificación de las diversas manifestaciones del enfermedad, de cómo denominarlas (semiotecnia) y cómo interpretarlas (clínica semiológica).
SINTOMAS: Son las manifestaciones SUBJETIVAS de la enfermedad, aquellas que son percibidas exclusivamente por el paciente y que se descubren solamente por el interrogatorio.
SIGNOS: Son las manifestaciones OBJETIVAS de la enfermedad. La mayoría de ellos escapan a la observación del enfermo y podrán ser descubiertos solamente en el examen físico.
SEMIOTECNIA: La búsqueda de los signos y los síntomas, dispone fundamentalmente del interrogatorio o anamnesis, del examen físico y de los exámenes complementarios.
SINDROME: Conjunto de signos y síntomas relacionados entre sí que obedecen a diferentes etiologías.
DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO: Es una descripción conceptualizada de las manifestaciones neurológicas que presenta el paciente.
DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN: Llamado también diagnóstico anatómico o topográfico, intenta determinar las partes del sistema nervioso dañadas por la enfermedad.
DIAGNÓSTICO CAUSAL: Busca establecer la naturaleza del proceso patológico que afecta el sistema nervioso.
Fuentes de recolección de la información: Anamnesis, Examen físico general, Examen neurológico, Exámenes complementarios
Anamnesis: Molestia principal, Historia actual Antecedentes personales: socioeconómicos, laborales, mórbidos. Antecedentes familiares o hereditarios
EXAMEN FISICO GENERAL: Examen de la conciencia y funciones encefálicas superiores, Examen del sistema motor, Examen de la sensibilidad somática general, Examen de los nervios craneales, Otros aspectos del examen neurológico
EXAMEN DE CONCIENCIA Y DE LAS FUNCIONES ENCEFALICAS SUPERIORES: Conducta,
Conciencia, Memoria, Status intelectual, Percepción, Afectividad, Lenguaje, Reconocimiento de objetos.
Conducta: Se debe considerar el estado en el que se presenta el paciente, su mímica y lenguaje, su reacción frente al examen, el contacto que establece con el tratante.
Conciencia: Establecer si el paciente está lúcido o si existe compromiso de conciencia.
Memoria: Se establece durante toda la entrevista. Reciente y remota.
Status intelectual: Capacidad de juicio: pidiendo al paciente que interprete una narración simple que requiera de cierto enjuiciamiento.
Capacidad de abstracción: se utiliza la interpretación de proverbios, entre otros.
Capacidad de cálculo: mediante la resolución de problemas aritméticos.
Percepción: Los pacientes presentan a menudo alteraciones de la percepción de los objetos, del ambiente o de la situación.
Afectividad: Pueden representar fenómenos reactivos o ser consecuencia de una lesión cerebral.
Lenguaje: Dificultada por alteraciones sensoriales o por la articulación de la palabra o por alteraciones del lenguaje
Reconocimiento de objetos: Se denomina Agnosia a la falla en reconocer objetos existiendo una adecuada percepción sensorial primaria.
Agnosia visual. No reconoce los objetos.
Anosognosia: no se reconoce la patología.
Asterognosia: No reconoce táctil.
Examen del sistema motor: Inspección de la Facies, Evaluación de la Actitud, Evaluación de la marcha, Examen muscular, Potencia muscular, Tono muscular, Reflejos, Coordinación y metría
Inspección de la facies: En las patologías neurológicas y endocrinas suelen traducirse en modificaciones de los rasgos fisonómicos.
Fascie parkinsoniana: se caracteriza por inexpresión y contracción del músculo frontal, falta de parpadeo.
Evaluación de la Actitud: Realizado o terminado un movimiento determinado, es necesario que el segmento, miembro o todo el cuerpo se mantengan en la actitud que se han colocado.
Actitud o estación de pie: Proceso neuromuscular activo, actividad motora estática dependiente de reflejos tónicos.
Actitud en el Lecho: Postura que adquiere el cuerpo al encontrarse decúbito reposado.
Actitud de la Mano y del Pie.
Evaluación de la Marcha: Motilidad dinámica o cinética más común e importante. Requiere coordinación de movimientos y mantenimientos al mismo tiempo del equilibrio
Sinergia: asociación armónica de los movimientos elementales simultáneos;
Diadococinescia: la continuidad del movimiento complejo por el desarrollo de una seriación lógica de los movimientos elementales sucesivos.
Eumetría: Adecuación de los movimientos para que no excedan o resulten inferiores al fin propuesto.
Examen muscular: Inspección muscular. Debe considerarse el contorno muscular y el desarrollo comparativo en ambos lados del cuerpo.
Palpación: nos permite establecer la sensibilidad a la presión; cambios en la consistencia, especialmente aumentos de ella y el estado de contracción en reposo.
Potencia muscular: Por músculos separados o por grupos musculares.
Fatigabilidad: la potencia muscular normal (o disminuida) en la primera contracción, disminuye en contracciones repetidas sucesivamente.
Paresia: debilidad muscular de grado variable.
Parálisis: pérdida completa del movimiento.
Tono muscular: Estado de semicontracción del músculo en reposo.
Cierta resistencia que oponen los músculos al estar el sujeto en reposo.
Taxia: Coordinación motriz:
Agonistas: contracción esencialmente responsable del movimiento.
Antagonista: Se oponen a los anteriores
Sinergistas: Ayudan a los agonistas y reducen el esfuerzo.
Fijadores: fijan articulaciones vecinas.
Praxia: Acción programada y dirigida hacia la consecución de un objetivo.
Es la sucesión de eventos organizados con un propósito.
Reflejos: Profundos: incluyendo los osteotendinosos y los articulares. Superficiales o cutáneos:
Índice-nariz y talón-rodilla, que permite detectar dismetría, descomposición del movimiento y temblor de acción.
Pruebas de la diadococinesia, que es la capacidad de efectuar movimientos alternantes rápidos.
DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN: Llamado también diagnóstico anatómico o topográfico, intenta determinar las partes del sistema nervioso dañadas por la enfermedad.
DIAGNÓSTICO CAUSAL: Busca establecer la naturaleza del proceso patológico que afecta el sistema nervioso.
Fuentes de recolección de la información: Anamnesis, Examen físico general, Examen neurológico, Exámenes complementarios
Anamnesis: Molestia principal, Historia actual Antecedentes personales: socioeconómicos, laborales, mórbidos. Antecedentes familiares o hereditarios
EXAMEN FISICO GENERAL: Examen de la conciencia y funciones encefálicas superiores, Examen del sistema motor, Examen de la sensibilidad somática general, Examen de los nervios craneales, Otros aspectos del examen neurológico
EXAMEN DE CONCIENCIA Y DE LAS FUNCIONES ENCEFALICAS SUPERIORES: Conducta,
Conciencia, Memoria, Status intelectual, Percepción, Afectividad, Lenguaje, Reconocimiento de objetos.
Conducta: Se debe considerar el estado en el que se presenta el paciente, su mímica y lenguaje, su reacción frente al examen, el contacto que establece con el tratante.
Conciencia: Establecer si el paciente está lúcido o si existe compromiso de conciencia.
Memoria: Se establece durante toda la entrevista. Reciente y remota.
Status intelectual: Capacidad de juicio: pidiendo al paciente que interprete una narración simple que requiera de cierto enjuiciamiento.
Capacidad de abstracción: se utiliza la interpretación de proverbios, entre otros.
Capacidad de cálculo: mediante la resolución de problemas aritméticos.
Percepción: Los pacientes presentan a menudo alteraciones de la percepción de los objetos, del ambiente o de la situación.
Afectividad: Pueden representar fenómenos reactivos o ser consecuencia de una lesión cerebral.
Lenguaje: Dificultada por alteraciones sensoriales o por la articulación de la palabra o por alteraciones del lenguaje
Reconocimiento de objetos: Se denomina Agnosia a la falla en reconocer objetos existiendo una adecuada percepción sensorial primaria.
Agnosia visual. No reconoce los objetos.
Anosognosia: no se reconoce la patología.
Asterognosia: No reconoce táctil.
Examen del sistema motor: Inspección de la Facies, Evaluación de la Actitud, Evaluación de la marcha, Examen muscular, Potencia muscular, Tono muscular, Reflejos, Coordinación y metría
Inspección de la facies: En las patologías neurológicas y endocrinas suelen traducirse en modificaciones de los rasgos fisonómicos.
Fascie parkinsoniana: se caracteriza por inexpresión y contracción del músculo frontal, falta de parpadeo.
Evaluación de la Actitud: Realizado o terminado un movimiento determinado, es necesario que el segmento, miembro o todo el cuerpo se mantengan en la actitud que se han colocado.
Actitud o estación de pie: Proceso neuromuscular activo, actividad motora estática dependiente de reflejos tónicos.
Actitud en el Lecho: Postura que adquiere el cuerpo al encontrarse decúbito reposado.
Actitud de la Mano y del Pie.
Evaluación de la Marcha: Motilidad dinámica o cinética más común e importante. Requiere coordinación de movimientos y mantenimientos al mismo tiempo del equilibrio
Sinergia: asociación armónica de los movimientos elementales simultáneos;
Diadococinescia: la continuidad del movimiento complejo por el desarrollo de una seriación lógica de los movimientos elementales sucesivos.
Eumetría: Adecuación de los movimientos para que no excedan o resulten inferiores al fin propuesto.
Examen muscular: Inspección muscular. Debe considerarse el contorno muscular y el desarrollo comparativo en ambos lados del cuerpo.
Palpación: nos permite establecer la sensibilidad a la presión; cambios en la consistencia, especialmente aumentos de ella y el estado de contracción en reposo.
Potencia muscular: Por músculos separados o por grupos musculares.
Fatigabilidad: la potencia muscular normal (o disminuida) en la primera contracción, disminuye en contracciones repetidas sucesivamente.
Paresia: debilidad muscular de grado variable.
Parálisis: pérdida completa del movimiento.
Tono muscular: Estado de semicontracción del músculo en reposo.
Cierta resistencia que oponen los músculos al estar el sujeto en reposo.
Taxia: Coordinación motriz:
Agonistas: contracción esencialmente responsable del movimiento.
Antagonista: Se oponen a los anteriores
Sinergistas: Ayudan a los agonistas y reducen el esfuerzo.
Fijadores: fijan articulaciones vecinas.
Praxia: Acción programada y dirigida hacia la consecución de un objetivo.
Es la sucesión de eventos organizados con un propósito.
Reflejos: Profundos: incluyendo los osteotendinosos y los articulares. Superficiales o cutáneos:
Índice-nariz y talón-rodilla, que permite detectar dismetría, descomposición del movimiento y temblor de acción.
Pruebas de la diadococinesia, que es la capacidad de efectuar movimientos alternantes rápidos.
FECHA: Jueves 16/08/2007
ACTIVIDAD: Clase Farmacologia
TUTOR: Luís Alabarce
BLOQUE: Segunda Jornada 11:00 A.M.
Farmacologia
Los remedios curativos son tan antiguos como la propia humanidad. Con el desarrollo de la Química Orgánica se separaron de las drogas conocidas, las sustancias químicas contenidas en ellas y que eran las responsables de su acción, naciendo así el concepto de principio activo. El término fármaco tiene varias acepciones, pero se entiende que corresponde al principio activo o sustancia química de un medicamento con propiedades para: prevenir, diagnosticar, tratar, aliviar o curar enfermedades, o modificar funciones fisiológicas. Medicamento Un medicamento es un fármaco, o conjunto de ellos, integrado en una forma farmacéutica y destinado para su utilización en las personas o en los animales, dotado de propiedades para prevenir, diagnosticar, tratar, aliviar o curar enfermedades o dolencias o para afectar a funciones corporales o al estado mental. Nombre genérico: DCI (Denominación Común Internacional) es la denominación que recomienda la OMS y la OPS. Nombre Comercial o de fantasía es aquel asigna el laboratorio fabricante o importador. ¿Qué es una forma farmacéutica? Es una forma individualizada o vehículo a la cual se adaptan las sustancias medicinales y las sustancias auxiliares para constituir un medicamento.
VIAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS La vía de administración es el lugar o la zona por donde el medicamento entra en el organismo.
VIA ENTERAL: los fármacos administrados por via enteral discurren por el tracto gastrointestinal hasta alcanzar el torrente sanguíneo y/o eliminarse:
VIA ORAL VIA BUCO-LINGUAL: absorción más rápida porqué está muy irrigada. (crisis hipertensiva!CAPTOPRIL, NIFEDIPINO(adalat) patologias coronarias: angor o infarto, cardiopatia hisquémica !vasodilatadores coronarios!CAFINITRINA.
Via sublingual: pasa directamente al torrente circulatorio, sirve de manera rápida en una crisis hipertensiva.
VIA RECTAL: patologías en sigma y recto como colitis ulcerosa, enfermedad de Cron!se administran enemas de corticoides. ENEMA OPACO: método de exploración diagnóstica que consiste en administrar un contraste por vía rectal y permite visualizar recto, sigma, colon y ciego e incluso la válvula íliocecal. La colonoscopia lo ha substituido.
VIA PARENTERAL: es necesario atravesar la piel para administrar la medicación y que pase, así, al torrente sanguíneo directamente (ej:endovenoso) o a través de los diferentes tejidos donde se administra.
VIA INTRADÉRMICA: se debe administrar el medicamento en el espesor de la piel. Se suele utilizar para fines diagnósticos para realizar pruebas y tests inmunológicos. (Mantus: prueba que sirve para ver si el paciente ha estado en contacto con el bacilo Koch, tuberculosis)
VIA SUBCUTÁNEA: vacunas gripe
VIA INTRAMUSCULAR: la medicación se debe administrar en el tejido muscular (aspirar!), según la solución administrada se absorberá en 10-30 min.
VIA INTRAVENOSA: hay tres sistemas para realizarlo: Directo o en bolo (venoclisis): diurético Perfusión en goteo continuo: suero Perfusión en goteo intermitente: antibiótico (heparina...)
FORMAS FARMACÉUTICAS
COMPRIMIDO: se fabrica mediante compresión del principio activo, que está en forma de polvo. Pueden ranurarse. Pueden fabricarse con una cubierta entérica y de liberación retardada. También existen comprimidos desleibles, masticables y efervescentes.
GRAGEA: son comprimidos que están envueltos generalmente con una capa generalmente de sacarosa para enmascarar el mal sabor de algunos medicamentos o como cubierta entérica para que el fármaco se libere en el intestino delgado.
CÁPSULAS: cubierta sólida de gelatina soluble para envasar un medicamento de sabor desagradable, para facilitar su deglución o para dotarlo de una cubierta entérica.
SOBRES: presentación protegida de la luz y la humedad de un fármaco, generalmente sólido, finalmente dividido (en forma de polvo).
SOLUCIONES: son mezclas homogeneas en los que está disuelto un sólido o un líquido en otro líquido:
JARABES: solución concentrada de azúcares en agua. Se utilizan como vehículo de medicamentos con sabor desagradable.
GOTAS: solución de un medicamento preparado para administrar en pequeñas cantidades, principalmente en mucosas.
AMPOLLA: recipiente estéril de vidrio o plástico que contiene una dosis de una solución para administración parenteral.
VIAL: recipiente estéril que contiene un fármaco, generalmente en forma de polvo seco liofilizado.
SUSPENSIONES: un sólido finamente dividido que se dispersa en otro sólido, un líquido o un gas. (ej: aerosoles)
LOCIÓN: suspensión en forma líquida, para aplicación externa.
GELES: suspensión de pequeñas partículas inorgánicas en un líquido.
POMADA: suspensión en la que los medicamentos se mezclan con una base de vaselina, lanolina u otra sustancias grasas.
PASTA: suspensión espesa y concentrada de polvos absorbentes dispersos en vaselina.
SUPOSITORIOS: preparados sólidos, generalmente en una base de crema de cacao o gelatina. Se utilizan para administración de medicación por vía rectal. Por vía vaginal se administran en forma de óvulos.
EMULSIÓN: es un sistema en el que un líquido está disperso sin diluirse, como pequeñas gotitas, en otro líquido.
CREMA: emulsiones líquidas viscosas.
FECHA: Viernes 17/08/2007
ACTIVIDAD: Mini Clase
TUTOR: Maria José Osses
BLOQUE: Primera Jornada 8:00 A.M.
Mini Clase
Grupo Nº1
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GRUPO N°2 ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO A NIVEL MEDULAR TABES DORSAL
Conocida como mielopatia sifilica Es una complicación de una sífilis no tratada que se caracteriza por debilidad muscular y sensibilidad anormal
La infección causa daño al tejido de la médula espinal y al tejido nervioso periférico, ocasionando así disminución de la función muscular (mielopatía), incluyendo debilidad progresiva de las piernas, los brazos y otras áreas. La pérdida de las funciones puede finalmente causar parálisis
Clínica = Debilidad muscular, Pérdida de la coordinación, Dificultad para caminar, Base de sustentación amplia (la persona camina con sus piernas muy separadas), Sensibilidad anormal, a menudo llamada "dolores fulgurantes”, Pérdida de reflejos
La infección causa daño al tejido de la médula espinal y al tejido nervioso periférico, ocasionando así disminución de la función muscular (mielopatía), incluyendo debilidad progresiva de las piernas, los brazos y otras áreas. La pérdida de las funciones puede finalmente causar parálisis
Clínica = Debilidad muscular, Pérdida de la coordinación, Dificultad para caminar, Base de sustentación amplia (la persona camina con sus piernas muy separadas), Sensibilidad anormal, a menudo llamada "dolores fulgurantes”, Pérdida de reflejos
ENFERMEDAD DE FRIEDERICH
Es una enfermedad hereditaria que produce lesiones progresivas en el sistema nervioso ocasionando síntomas que oscilan entre debilidad muscular y problemas de habla, hasta cardiopatías fatales.
Se provoca la degeneración del tejido nervioso en la médula espinal y de los nervios que controlan los movimientos musculares en los brazos y en las piernas. La médula espinal se hace más delgada y las células nerviosas pierden algunos de sus recubrimientos de mielina
La proteína que se ve alterada se denomina frataxina, identificándose su causa en un defecto en un gen situado en el cromosoma 9. Debido al código anormal heredado, una secuencia en particular de bases (GAA) se repite demasiadas veces. Normalmente, la secuencia GAA se repite de 7 a 22 veces, pero en las personas con la enfermedad de Friedreich, ésta se repite de 800 a 1.000 veces.
GRUPO N°3
AFECCIONES NEUROLOGICAS
SINDROME BULBAR
Conocido como parálisis labioglosofaringeo ,este síndrome tiene afecciones en los pares craneales.
Si se afecta la porción superior bulbo provocara hemiplejia , y una afeccion en la porción inferior del bulbo provocara paralisis del velopalatino
diagnostico = localizacion
ENFERMEDAD DE WERNICKE O POLIENCEFALITIS HEMORRÁGICA SUPERIOR.
Trastorno cerebral debido a un déficit de la vitamina B1 y de tiamina .
Estas ayudan a las células a cambiar los hidratos en carbono por ende en energía reduciendo la capacidad metabolica del cerebro
Clínica = nistagmo desorden metales ataxia
Diagnostico= causal
ENFERMEDAD DE WEBER
Es una enfermedad poco común que ocurre esporádicamente sin un componente hereditario conocido. Consta de lesiones vasculares múltiples (angiomas) en la piel de la cara, membranas mucosas y recubrimiento del cerebro (meninges).
Es una mancha de vino oporto
Clínica = convulsiones, glaucomas
Exámenes = rx, rmn , tac
Tratamiento = medicamentos anticonvulsivos, laser
Diagnostico= sindromatico
ENFERMEDAD DE LITTLE
Es una parálisis cerebral caracterizada por una pérdida del control muscular y de la coordinación de los movimientos también es conocida como diplejía espástica. Usualmente se debe a una lesión cerebral durante el desarrollo fetal, al nacer o en los dos primeros años de vida, sonde afecta a las cuatro extremidades con predominio las extremidades inferiores
Clínica = Los síntomas de la parálisis cerebral son de severidad variable. Un individuo con parálisis cerebral pueden encontrar difícil el hacer tareas motores finas, como escribir o cortar con tijeras; además, puede experimentar dificultades manteniendo su equilibrio y caminando; o puede ser afectado por movimientos involuntarios, como retorcimiento incontrolable de las manos o babear. Los síntomas difieren de una persona a otra y también pueden cambiar en el individuo con el tiempo.
Diagnostico = sindromatico
GRUPO N°4
PARALISIS PERIFERICAS
El nervio periférico puede verse dañado por causas traumáticas, compresivas, infecciosas o metabólicas.
Clasificándose las lesiones en:
Neuroapraxia: Parálisis transitoria con conservación de la sensibilidad. Es un bloqueo de la conducción nerviosa.
AFECCIONES NEUROLOGICAS
SINDROME BULBAR
Conocido como parálisis labioglosofaringeo ,este síndrome tiene afecciones en los pares craneales.
Si se afecta la porción superior bulbo provocara hemiplejia , y una afeccion en la porción inferior del bulbo provocara paralisis del velopalatino
diagnostico = localizacion
ENFERMEDAD DE WERNICKE O POLIENCEFALITIS HEMORRÁGICA SUPERIOR.
Trastorno cerebral debido a un déficit de la vitamina B1 y de tiamina .
Estas ayudan a las células a cambiar los hidratos en carbono por ende en energía reduciendo la capacidad metabolica del cerebro
Clínica = nistagmo desorden metales ataxia
Diagnostico= causal
ENFERMEDAD DE WEBER
Es una enfermedad poco común que ocurre esporádicamente sin un componente hereditario conocido. Consta de lesiones vasculares múltiples (angiomas) en la piel de la cara, membranas mucosas y recubrimiento del cerebro (meninges).
Es una mancha de vino oporto
Clínica = convulsiones, glaucomas
Exámenes = rx, rmn , tac
Tratamiento = medicamentos anticonvulsivos, laser
Diagnostico= sindromatico
ENFERMEDAD DE LITTLE
Es una parálisis cerebral caracterizada por una pérdida del control muscular y de la coordinación de los movimientos también es conocida como diplejía espástica. Usualmente se debe a una lesión cerebral durante el desarrollo fetal, al nacer o en los dos primeros años de vida, sonde afecta a las cuatro extremidades con predominio las extremidades inferiores
Clínica = Los síntomas de la parálisis cerebral son de severidad variable. Un individuo con parálisis cerebral pueden encontrar difícil el hacer tareas motores finas, como escribir o cortar con tijeras; además, puede experimentar dificultades manteniendo su equilibrio y caminando; o puede ser afectado por movimientos involuntarios, como retorcimiento incontrolable de las manos o babear. Los síntomas difieren de una persona a otra y también pueden cambiar en el individuo con el tiempo.
Diagnostico = sindromatico
GRUPO N°4
PARALISIS PERIFERICAS
El nervio periférico puede verse dañado por causas traumáticas, compresivas, infecciosas o metabólicas.
Clasificándose las lesiones en:
Neuroapraxia: Parálisis transitoria con conservación de la sensibilidad. Es un bloqueo de la conducción nerviosa.
Axonotmesis: Rotura de los axones con degeneración pero está conservado el tejido conectivo de soporte.
Neurotmesis: Interrupción completa de axón y vainas. No hay recuperación espontánea.
· Parálisis nerviosas y sus características
PLEXO BRAQUIAL
· Unilaterales
· Traumatismos Directos
· Características: El brazo está paralizado y cuelga inerte a lo largo del cuerpo con anestesia completa
NERVIO CUBITAL
· Fractura o luxación
· Característica: Mano en garra por atrofia
· Hiperextensión de los dedos a la altura de la articulación mmcf ,flexion interfalangica
NERVIO MEDIANO
· Luxaciones y fracturas a nivel de la axila con mayor frecuencia en el brazo.
· Característica: mano de predicador
NERVIO RADIAL
· Fractura y compresión
· Parálisis de todos los movimientos: Fx – Ext de codo , Ext muñeca , Ext dedos , Ext – abd del pulgar
NERVIO MUSCULOCUTÁNEO
· Fractura de humero y traumatismo directo.
· Inerva al biceps y braquial anterior.
· Rara vez se lesiona solo.
NERVIO CIRCUNFLEJO
· Luxaciones de hombro
· Fracturas del cuello del humero
· Característica:Atrofia del deltoides Incapacidad de abd del hombro
NERVIO SERRATO MAYOR
· Heridas, traumatismos, compresión e infecciones.
· Características: Escapula alada
PLEXO LUMBOSACRO
· Tumores o lesiones traumáticas de cadera.
· Característica: Parálisis de la cara anterior de la pierna Pueden ser completas o parciales.
NERVIO FEMOROCUTÁNEO
· Compresión de nervio a nivel del arco crural
· Característica: Parestesia en su distribución cutánea (meralgia parestésica)
NERVIO CRURAL O FEMORAL
· Fracturas luxaciones de cadera
· Fractura de pelvis
· Tumores pélvicos
· Lesiones retroperitoneales
· Características: Parálisis de la extensión de rodilla Flexión cadera
NERVIO CIÁTICO
· Compresión, fracturas y heridas.
· Característica: Completa sin flexión de rodilla.
NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO EXTERNO
· Fractura y compresión del peroné.
· Característica: Pie caído y al andar arrastra la punta del mismo. No se puede caminar de talones.
NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO INTERNO
· Puede lesionarse a la altura del canal tarsiano.
· Característica: incapacidad para andar de puntillas y alteración de la sensibilidad en la cara posterior de la pierna y pie.
NERVIO TIBIALPOSTERIOR
· Compresión
· Característica:Marcha en talus (Apoyo sobre talón)
Neurotmesis: Interrupción completa de axón y vainas. No hay recuperación espontánea.
· Parálisis nerviosas y sus características
PLEXO BRAQUIAL
· Unilaterales
· Traumatismos Directos
· Características: El brazo está paralizado y cuelga inerte a lo largo del cuerpo con anestesia completa
NERVIO CUBITAL
· Fractura o luxación
· Característica: Mano en garra por atrofia
· Hiperextensión de los dedos a la altura de la articulación mmcf ,flexion interfalangica
NERVIO MEDIANO
· Luxaciones y fracturas a nivel de la axila con mayor frecuencia en el brazo.
· Característica: mano de predicador
NERVIO RADIAL
· Fractura y compresión
· Parálisis de todos los movimientos: Fx – Ext de codo , Ext muñeca , Ext dedos , Ext – abd del pulgar
NERVIO MUSCULOCUTÁNEO
· Fractura de humero y traumatismo directo.
· Inerva al biceps y braquial anterior.
· Rara vez se lesiona solo.
NERVIO CIRCUNFLEJO
· Luxaciones de hombro
· Fracturas del cuello del humero
· Característica:Atrofia del deltoides Incapacidad de abd del hombro
NERVIO SERRATO MAYOR
· Heridas, traumatismos, compresión e infecciones.
· Características: Escapula alada
PLEXO LUMBOSACRO
· Tumores o lesiones traumáticas de cadera.
· Característica: Parálisis de la cara anterior de la pierna Pueden ser completas o parciales.
NERVIO FEMOROCUTÁNEO
· Compresión de nervio a nivel del arco crural
· Característica: Parestesia en su distribución cutánea (meralgia parestésica)
NERVIO CRURAL O FEMORAL
· Fracturas luxaciones de cadera
· Fractura de pelvis
· Tumores pélvicos
· Lesiones retroperitoneales
· Características: Parálisis de la extensión de rodilla Flexión cadera
NERVIO CIÁTICO
· Compresión, fracturas y heridas.
· Característica: Completa sin flexión de rodilla.
NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO EXTERNO
· Fractura y compresión del peroné.
· Característica: Pie caído y al andar arrastra la punta del mismo. No se puede caminar de talones.
NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO INTERNO
· Puede lesionarse a la altura del canal tarsiano.
· Característica: incapacidad para andar de puntillas y alteración de la sensibilidad en la cara posterior de la pierna y pie.
NERVIO TIBIALPOSTERIOR
· Compresión
· Característica:Marcha en talus (Apoyo sobre talón)
FECHA: Viernes 17/08/2007
ACTIVIDAD: clase FarmacoCinetica
TUTOR: Luís Alabarce
BLOQUE: Jornada Especial Nocturna 8:00 P.M.
FARMACOCINÉTICA
Es el estudio de las variaciones de las concentraciones plasmáticas de los
Fármacos a través del tiempo. Por extrapolación estas variaciones pueden representar los efectos biológicos de los fármacos. El conjunto de los procesos que caracteriza la evolución temporal de un medicamento, tras ser administrado a un organismo, en determinadas condiciones y bajo una vía de administración especifica se denomina LADME
Liberación
Implica la salida del fármaco desde la Forma Farmacéutica o matriz que lo transporta. Influencia de la tecnología, en veloc. de liberación. Que factores influyen la liberación:
Tamaño de partícula, Solubilidad del fármaco (B en A), Formulación del medicamento (excpt, entérico), Técnica de elaboración (Comp.), Tipo de forma farmacéutica utilizada.
Absorción
Implica el paso de las moléculas del Fármacos a través de un o más membranas biológicas antes de llegar a la circulación.
PASO DE FÁRMACOS HACIA LA SANGRE A TRAVÉS DE BARRERAS
Las sustancias no polares ( no cargadas) penetran fácilmente las membranas celulares.
Coeficiente de partición lípido /agua, liposolubilidad.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Oral, Sublingual, Rectal, Inhalación
Tópica(piel, córnea, nasal, vaginal), Inyección (SC, IM, IV, IT)
BIODISPONIBILIDAD
Al administrar un fármaco se desea mantener concentraciones adecuadas para obtener el efecto deseado. El fármaco además de absorberse debe conseguir atravesar células intestinales ( y sus enzimas), y el hígado ( a veces degrada más del 50 % del F).
DISTRIBUCIÓN
El Fármacos una vez absorbido circula rápidamente por todo el organismo.
-Los Fármacos penetran diferentes tejidos a diferentes velocidades.
-La distribución de los Fármacos no es uniforme, pueden permanecer en tejidos dependiendo de su afinidad por ellos.
-Puede variar entre pacientes: corpulentos, obesos, embarazadas, niños, adultos mayores, etc.
Cinética de distribución
Los compartimentos farmacocinéticos se pueden definir como ciertas sustancias o tejidos. En el organismo encontramos tres compartimentos acuosos.
Central: incluye el agua plasmática, intersticial e intracelular fácilmente accesible (es decir de los tejidos bien irrigados).
Periférico superficial: formado por el agua intracelular poco accesible (es decir tejidos menos irrigados) así como los depósitos celulares que se unen laxamente.
Periférico profundo: incluye los depósitos tisulares a los que el fármaco se une más fuertemente y de los que, por lo tanto, se libera con mayor lentitud
Volumen aparente de distribución
Relaciona la cantidad total de fármaco que hay en el organismo en un determinado momento con la concentración plasmática. Este depende del volumen real, de su unión a proteínas y de la fijación a tejidos.
METABOLSIMO
Proceso químico por medio del cual el organismo altera a un Fármaco, El hígado es el órgano principal, pero no el único lugar de metabolización. Hay Fármacos que presentan un gran Efecto de Primer Paso Hepático, que consiste en la inactivación del Fármacos
Los metabolitos obtenidos del Fármacos pueden ser activos, inactivos o tóxicos. El hígado tiene enzimas que facilitan reacciones de Fase I:
-oxidación, reducción, hidrólisis.
Y otras que adhieren sustancias al Fármacos, produciendo reacciones llamadas conjugaciones, éstas son llamadas reacciones de Fase II.
Reacciones de Fase I
Objetivo: proporcionar o desenmascarar grupos funcionales del Fármacos, con el fin de aumentar la polaridad de la molécula y crear un lugar adecuado para el metabolismo de fase II. Reacciones de Fase II
Objetivo: aumentar la hidrosolubilidad y facilitar la excreción del metabolito del organismo, mediante la fijación a la molécula de Fármacos de un grupo químico voluminoso.
Enzimas metabolizadoras de Fármacos
Regulación de la expresión de las enzimas metabolizadoras
Inducción enzimática: incremento de la actividad enzimática relacionado al aumento de la síntesis de enzimas.
Consecuencia de la presencia de un producto químico exógeno “inductor”.
¿En que lugar tisular ocurre la inducción?
El sitio esta determinado por la naturaleza de la exposición al producto químico responsable.
EXCRECIÓN
La excreción se refiere a los procesos que utiliza el cuerpo para eliminar un Fármacos. Los Fármacos que han pasado por las reacciones de Fase II, se les ha agregado sustancias que mejoran la hidrofilia , facilitando así su excreción en orina y heces. Los riñones son los órganos mas importantes de excreción. Particularmente eficaces en eliminar Fármacos solubles en agua y de sus metabolitos. Existen otras vías de excreción: sudor, saliva, leche materna y aire espirado. En caso de pacientes con daño renal o hepático, será importante ajustar dosis de los Fármacos.
FECHA: Lunes 20/08/2007
ACTIVIDAD: Taller
TUTOR: Maria José Osses
BLOQUE: Primera Jornada 8:00 A.M.
TALLER Nº 1: INTERROGATORIO Y EVALUACIÓN DE LA FACIE EN PACIENTES NEUROLÓGICOS. 1) Determine los elementos de importancia en la comunicación de la anamnesis actual y remota en semiología neurológica ANAMNESIS ACTUAL 1.- ¿Qué le ha pasado? 2.- ¿Por qué vino a consultar? 3.- ¿Qué es lo que le molesta? Uno se debe limitar solamente el síntoma que predomina Tener en cuenta reacciones emocionales porque puede minimizar o magnificar efectos irrelevantes Se debe estimular la paciente con palabra como, claro, entonces etc. Se debe precisar: el como, cuando y porque para precisar la información Que significa: el cuando o fecha de comienzo es para precisar el cuadro agudo o reciente Como: es la forma de comienzo , es importante para el diagnóstico porque puede ser paulatina ,brusca o súbita Porque: es el evento causante aunque a veces no posee un agente causante, que se debe mencionar Considerar sintomatología. Se tiene que anotar en orden cronológico para analizar cada de ellas Tratamiento recibido (dosis diaria , duración y el efecto obtenido ) Las repercusiones de la enfermada en la actividad diaria y el estado general ANAMNESIS REMOTA Enfermedades anteriores: - enfermedad - accidente - hospitalización - cirugía - antecedentes de enf. venéreas en hombre y mujeres - antecedentes Genicoobstétricos en mujeres Historial familiar: - antecedentes genéticos: salud de los padres, Qué salud tienen los padres y a que edad murieron ( si es el caso) Historial personal y social: - molestias psicógenos - grupo familiar y el rol que juega el paciente (deporte hábitos entretención y trabajo ) Revisión por sistemas : Piel: equimosis, petequias Hematopoyético Cabeza: cefaleas, jaquecas Ojos: diplopía Oído: otalgia Nariz: epitoxis Boca: faringe Cuello: rigidez Tórax: herpes zoster Mamas: masas Respiratorio: Tos, Silivancia Cardiovascular: Disnea Abdomen y el aparato gastrointestinal Genitourinario: poliuria, nicturia Músculo esquelético: Trofismo Sistema nervioso: paresia, parestesia Sistema endocrino: bocio Estatus psicológico: nervioso, fobia 2) Realice una pauta de evaluación ordenando antecedentes generales, anamnesis y evaluación de la facie, destacando los tópicos más relevantes. I. Antecedentes personales: · Nombre · Edad · Sexo · RUT · Ocupación · Previsión · Teléfono · Dirección · Medico tratante · Diagnóstico II. Anamnesis Actual: · Fecha en que comenzó la enfermedad. · Como se inició (aguda, progresiva, etc.) · Curso que ha seguido la enfermedad. · Otras manifestaciones clínicas relevantes. III. Anamnesis Remota: · Otras patologías. · Antecedentes mórbidos. · Antecedentes familiares. · Hábitos. IV. Examen Físico:
1.- FACE:
Pesquisar alteraciones: Simetría, Movimientos, Pliegues, Presencia de edema, Pigmentaciones o telangectasias
Estado anímico. (Ej.: tranquilidad o placidez; euforia o excitación; apatía o indiferencia; depresión y/o angustia)
Posibles intoxicaciones. (Ej.: Alcohol, alucinógenos)
Ciertas enfermedades sospechosas, que pueden ser diagnosticadas por la inspección y expresión facial... (Ej.: Enfermedad de Addison, acromegalia, Cushing, mongolismo, paralisis facial periférica y Parkinson).
Otras facies descritas. (Ej.: Febril, hipocrática o peritoneal, vultuosa, caquéctica y adenoidea)
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FECHA: Martes 21/08/2007
ACTIVIDAD: Tutoria
TUTOR: Maria José Osses
BLOQUE: Primera Jornada 8:00 A.M.
Alteraciones de la actitud.
Opistotonos = opistes = posterior o externo. Posición de cultivar su columna, flexión de caderas y rodillas (postura en gatillo)
Emprostotonos = emprosto = adelante = flexión de mentón, cadera, talón Choca el muslo.
Pleurostotonos = lateralización la cadera, se junta con el hombro a veces se abduce la cadera pleurosto = lateral = ortotonos = recto y en bloque (tieso) tabla.
Generalmente se produce estas cuatro alteraciones por el tétano.
Paraplejia flácida = punto del pie, flexión plantar, rotación externa de cadera.
Paraplejia espástica = flexión de caderas, rodilla y del pie sobre la pierna.
Actitud de pie.
Enfermedad de Little o diplejía espástica congénita: Mas pequeña de lo que correspondiera a su edad (paciente en flexión de cabeza, flexión de cadera y add de cadera, flexión de rodilla provocando varo equino con puntas de los pies.
Paraparesia Espástica: flexión y extensión M.M.I.I. unidos a la rodilla, pies pegados al piso con imposibilidad de levantarse en los puntos de los pies generalmente, con hipertensión de rodilla.
Atáxica: piernas amplías, abiertas, pies separados cuerpo oscilante con inestabilidad en anterior lateral o retropulsión geno Recurvatum si es tabes dorsal.
Miopatía: (distrofia muscular), pie separado con lordosis lumbar acentuada y abdomen prominente postura del tenor.
Hemiplejia histérica: Extensión del antebrazo en supinación con dedos flexionados M.M.I.I. obducción aumento de la base de sustentación, flexión de tronco que puede llegar a la horizontalizacion.
Actitud vesicular: Cabeza occipucio y la aponeurosis mastoidea. Esta inclinado mientras que la cara hacia el todo opuesto.
Hombro del lado de la inclinación se eleva y se lleva hacia adelante y el hombro contrario cuelga o desciende.
Actitudes de la mano
Mano simiana: Desaparición del relieve muscular de la hemisferia tenar e hipotenar. Atrofia del abd corto y add corto, el oponente y flexor corto del (pulgar).
Mano de cadáver: es lo mismo que lo anterior, mas atrofia de antebrazo abarcando los flexores y extensores quedando la mano colgando.
Mano en garra: parálisis interóseo y lumbricales y queda indemne la acción del ext. Común de los dedos que ext la primera falange y el flexor común superficial que flexión la segunda y tercera falange. La primera falange se híper extiende.
Mano del predicador: En extensión y en algunos casos hipertensión a la muñeca se observa la siringomielia.
Mano suculenta de Marinesku: con frio, cianótica, húmeda, edematosa, hipertrófica, piel lisa y brillante.
Mano parkinsoniano: mano en pronación, flexión apoyada en la región toraco abdominal y agitado en reposo, dedo pulgar e índice posee un temblor de oscilaciones y odopta la aptitud de contar dinero o hacer píldoras en etapas avanzadas tienden a la deviación cubital con extensión de la interfalangica y la flexión de la MTF.
Mano lenticular de la enfermedad de Wilson: dos o tres últimos dedos en flexión y el pulgar y el índice cuentan dinero, en los cosos mas graves todos se flectan y se mantienen.
Mano Schneider: se observa en la época de la primera infancia como consecuencia de la enfermedad cerebral, flexión muñeca 90° y extensión de los dedos sobre el metacarpiano.
Alteraciones de la marcha
tipo pareticas: Por parecía de los músculos de los M.M.I.I., es dificultosa con compromiso de los músculos externos y peroneos provocando que el pie cuelga y su punta roce el suelo al andar por lo que el enfermo se ve obligado a flectar la caderas de forma exagerada.
Tipo espástica: Se observa en casos de mas tonos muscular, en lesiones de vía piramidal marcha en guadaña, paciente avanzada trazando con el M.M.I.I. un semicírculo arrastrando el pie, apoyando el borde externo y la punta del pie se desprende del suelo con dificultad en ruido característico. (Marcha todd, helicoidal, segador o fúnebre)
Diplejía Cerebral Congénita: se observa la marcha en tijera, el paciente cruza una pierna delante la otra haciendo pasos muy cortos por intensa contractura de la add.
Tipo atáxica: Se origina en todo los tipos de perturbación de la coordinación, sin que haya parecía ni hipertonía. Se caracteriza por el aumento de la base de sustentación, inestabilidad, vacilación y falta eumetria.
Marcha Tabetica: Es una marcha separando las piernas en exceso, mirando hacia el suelo, levanta las piernas súbita y violentamente para proyectar con energía hacia el suelo.
Marcha cerebelosa: Marcha Tabeto Cerebelosa: Marcha con pierna separada, brazos en extensión como balancín, cabeza baja y oscilante con vista fija en el suelo zigzagueante.
Marcha a pequeños pasos: Se observa en lesiones seudo bulbares se caracteriza por bradivacia y brevedad de los pasos que son cortos.
Mano Vestivular: paciente camina hacia adelante y se desvía y cuando camina hacia atrás se desvía para el otro lado formando una estrella.
Mano de Pato: se observa en la miopatía del paciente con lordosis y un acentuado abdomen inclinando el tronco alternanmdamte derecho a izquierdo; izquierdo a derecho.
Marcha del Sapo: Da en las distrofias musculares cuando el enfermo no puede mantenerse de pie apoya los pies y las manos en el suelo.
Marcha Apraxia: se presenta en la lesiones frontales, paracentrales y bilaterales, presenta dificultad en su inicio lleva el tronco hacia adelante peros su pies permanecen fijos en el suelo, bruscamente empieza a caminar.
Opistotonos = opistes = posterior o externo. Posición de cultivar su columna, flexión de caderas y rodillas (postura en gatillo)
Emprostotonos = emprosto = adelante = flexión de mentón, cadera, talón Choca el muslo.
Pleurostotonos = lateralización la cadera, se junta con el hombro a veces se abduce la cadera pleurosto = lateral = ortotonos = recto y en bloque (tieso) tabla.
Generalmente se produce estas cuatro alteraciones por el tétano.
Paraplejia flácida = punto del pie, flexión plantar, rotación externa de cadera.
Paraplejia espástica = flexión de caderas, rodilla y del pie sobre la pierna.
Actitud de pie.
Enfermedad de Little o diplejía espástica congénita: Mas pequeña de lo que correspondiera a su edad (paciente en flexión de cabeza, flexión de cadera y add de cadera, flexión de rodilla provocando varo equino con puntas de los pies.
Paraparesia Espástica: flexión y extensión M.M.I.I. unidos a la rodilla, pies pegados al piso con imposibilidad de levantarse en los puntos de los pies generalmente, con hipertensión de rodilla.
Atáxica: piernas amplías, abiertas, pies separados cuerpo oscilante con inestabilidad en anterior lateral o retropulsión geno Recurvatum si es tabes dorsal.
Miopatía: (distrofia muscular), pie separado con lordosis lumbar acentuada y abdomen prominente postura del tenor.
Hemiplejia histérica: Extensión del antebrazo en supinación con dedos flexionados M.M.I.I. obducción aumento de la base de sustentación, flexión de tronco que puede llegar a la horizontalizacion.
Actitud vesicular: Cabeza occipucio y la aponeurosis mastoidea. Esta inclinado mientras que la cara hacia el todo opuesto.
Hombro del lado de la inclinación se eleva y se lleva hacia adelante y el hombro contrario cuelga o desciende.
Actitudes de la mano
Mano simiana: Desaparición del relieve muscular de la hemisferia tenar e hipotenar. Atrofia del abd corto y add corto, el oponente y flexor corto del (pulgar).
Mano de cadáver: es lo mismo que lo anterior, mas atrofia de antebrazo abarcando los flexores y extensores quedando la mano colgando.
Mano en garra: parálisis interóseo y lumbricales y queda indemne la acción del ext. Común de los dedos que ext la primera falange y el flexor común superficial que flexión la segunda y tercera falange. La primera falange se híper extiende.
Mano del predicador: En extensión y en algunos casos hipertensión a la muñeca se observa la siringomielia.
Mano suculenta de Marinesku: con frio, cianótica, húmeda, edematosa, hipertrófica, piel lisa y brillante.
Mano parkinsoniano: mano en pronación, flexión apoyada en la región toraco abdominal y agitado en reposo, dedo pulgar e índice posee un temblor de oscilaciones y odopta la aptitud de contar dinero o hacer píldoras en etapas avanzadas tienden a la deviación cubital con extensión de la interfalangica y la flexión de la MTF.
Mano lenticular de la enfermedad de Wilson: dos o tres últimos dedos en flexión y el pulgar y el índice cuentan dinero, en los cosos mas graves todos se flectan y se mantienen.
Mano Schneider: se observa en la época de la primera infancia como consecuencia de la enfermedad cerebral, flexión muñeca 90° y extensión de los dedos sobre el metacarpiano.
Alteraciones de la marcha
tipo pareticas: Por parecía de los músculos de los M.M.I.I., es dificultosa con compromiso de los músculos externos y peroneos provocando que el pie cuelga y su punta roce el suelo al andar por lo que el enfermo se ve obligado a flectar la caderas de forma exagerada.
Tipo espástica: Se observa en casos de mas tonos muscular, en lesiones de vía piramidal marcha en guadaña, paciente avanzada trazando con el M.M.I.I. un semicírculo arrastrando el pie, apoyando el borde externo y la punta del pie se desprende del suelo con dificultad en ruido característico. (Marcha todd, helicoidal, segador o fúnebre)
Diplejía Cerebral Congénita: se observa la marcha en tijera, el paciente cruza una pierna delante la otra haciendo pasos muy cortos por intensa contractura de la add.
Tipo atáxica: Se origina en todo los tipos de perturbación de la coordinación, sin que haya parecía ni hipertonía. Se caracteriza por el aumento de la base de sustentación, inestabilidad, vacilación y falta eumetria.
Marcha Tabetica: Es una marcha separando las piernas en exceso, mirando hacia el suelo, levanta las piernas súbita y violentamente para proyectar con energía hacia el suelo.
Marcha cerebelosa: Marcha Tabeto Cerebelosa: Marcha con pierna separada, brazos en extensión como balancín, cabeza baja y oscilante con vista fija en el suelo zigzagueante.
Marcha a pequeños pasos: Se observa en lesiones seudo bulbares se caracteriza por bradivacia y brevedad de los pasos que son cortos.
Mano Vestivular: paciente camina hacia adelante y se desvía y cuando camina hacia atrás se desvía para el otro lado formando una estrella.
Mano de Pato: se observa en la miopatía del paciente con lordosis y un acentuado abdomen inclinando el tronco alternanmdamte derecho a izquierdo; izquierdo a derecho.
Marcha del Sapo: Da en las distrofias musculares cuando el enfermo no puede mantenerse de pie apoya los pies y las manos en el suelo.
Marcha Apraxia: se presenta en la lesiones frontales, paracentrales y bilaterales, presenta dificultad en su inicio lleva el tronco hacia adelante peros su pies permanecen fijos en el suelo, bruscamente empieza a caminar.
FECHA: Martes 21/08/2007
ACTIVIDAD: clase general Examenes Complementarios
TUTOR: Patricio Silva
BLOQUE: Segunda Jornada 11:00 A.M.
ACTIVIDAD: clase general Examenes Complementarios
TUTOR: Patricio Silva
BLOQUE: Segunda Jornada 11:00 A.M.
EXAMENES DE LABORATORIO
Corresponden a un conjunto de pruebas, y/o determinaciones que permiten: Pesquisar, Diagnosticar, Evaluar.
Los exámenes de laboratorio “por sí mismos” no siempre son diagnóstico, los resultados deben ser necesariamente interpretados por un médico, de acuerdo a: Anamnesis del paciente, Exploración Médica, Síntomas y Signos
Las cifras que entregan los exámenes de laboratorio no siempre son valores exactos y categóricos. Estos valores están condicionados: Variabilidad de la especie, variedad de técnicas y métodos, rangos de referencia
Para minimizar estos factores, existe un sistema de Estandarización Internacional de pruebas y métodos. De acuerdo al Sistema Internacional de unidades (SI), se estandarizan los mal denominados “Valores Normales”. Valores o Rangos de Referencia
Razones para solicitarExámenes de Laboratorio
Confirmar una impresión clínica o establecer un diagnóstico, Descartar un diagnóstico presuntivo, Controlar un Tratamiento, Realizar una exploración selectiva o detección de una enfermedad.
Variabilidad Biológica esta dada por el sexo, edad, raza, lactancia, embarazo, estrés, alimentación, actividad física, etc.
Exámenes de Laboratorio
Son realizados en Fluidos Corporales: Sangre, Orina, Deposición, Líquidos Transcelulares (LCR, Sinovial, Pleural, Pericárdico, Intraocular)
Tipos de Exámenes
Los Exámenes de Laboratorio se pueden clasificar desde varios puntos de vista.
De acuerdo al tipo de muestra: Análisis de sangre, Análisis de orina, Análisis de deposición, Análisis de otros fluidos (LCR, Expectoración) Tipos de Exámenes
Los Exámenes de Laboratorio se pueden clasificar desde varios puntos de vista.
De acuerdo al tipo de muestra: Análisis de sangre, Análisis de orina, Análisis de deposición, Análisis de otros fluidos (LCR, Expectoración)
Tipos de Exámenes
De acuerdo al Tipo de Análisis: Análisis Químico, Análisis Físico, Análisis Celular (Recuentos celulares, Morfología celular) , Análisis Microbiológico (Bacterias, Virus, Parásitos, Hongos), Análisis Inmunológico Tipos de Exámenes
Tipo de Análisis: Análisis Químico, Análisis Físico, Análisis Celular (Recuentos celulares, Morfología celular) , Análisis Microbiológico (Bacterias, Virus, Parásitos, Hongos), Análisis Inmunológico
El Sistema Nervioso
Formado por millones de neuronas, Procesan información proveniente del exterior e interior del organismo
Lo constituyen:
Sistema Nervioso Central (SNC)
Sistema Nervioso Periférico (SNP)
Líquido Cefalorraquídeo (LCR)
Es un líquido transparente, incoloro y muy denso, que recorre el cerebro y la médula espinal.
Sus principales funciones son: servir como medio de intercambio de determinadas sustancias, Sistema de eliminación de residuos, Amortiguador en caso de golpes.
FECHA: Miercoles 22/08/2007
ACTIVIDAD: Clase FarmacoDinamia
TUTOR: Luís Alabarce
BLOQUE: Jornada Especial Nocturna 8:00 P.M.
FARMACODINAMIA
La farmacodinamia es el estudio de la acción de los fármacos en el organismo. La mayoría de los fármacos se incorporan a la sangre una vez administrados por vía oral, intravenosa o subcutánea, y circulan a través del cuerpo, al tiempo que tienen una interacción con un determinado número de dianas (órganos y tejidos).
El mecanismo de acción de las drogas se analiza a nivel molecular y la FARMACODINAMIA comprende el estudio de como una molécula de una droga o sus metabolitos interactúan con otras moléculas originando una respuesta (acción farmacológica). En farmacodinamia es fundamental el concepto de receptor farmacológico, estructura que ha sido plenamente identificada para numerosas drogas. Sin embargo los receptores no son las únicas estructuras que tienen que ver con el mecanismo de acción de las drogas. Los fármacos pueden también actuar por otros mecanismos, por ej. interacciones con enzimas, o a través de sus propiedades fisicoquímicas.
El receptor farmacológico: La gran mayoría de los fármacos cumplen su mecanismo de acción a través de la interacción con los receptores de fármacos. Estas estructuras son moléculas, generalmente proteicas, que se encuentran ubicadas en las células y que son estructuralmente específicas para un autacoide o una droga cuya estructura química sea similar al mismo. La molécula de la droga que luego de los procesos de absorción y distribución llega al espacio intersticial tienen afinidad por estas macromoléculas receptoras y por ello se unen formando un complejo fármaco-receptor. Las uniones químicas de las drogas con el receptor son generalmente lábiles y reversibles. Mediante la combinación química de la droga con el receptor, este sufre una transformación confi guracional que ya sea por si misma o a través de una inducción de reacciones posteriores con la intervención de los llamados segundos mensajeros origina una respuesta funcional de la célula que es en definitiva el efecto farmacológico. A través del mecanismo mencionado la droga puede provocar efectos tales como: la contracción de un músculo liso o la relajación del mismo, el aumento o la inhibición de la secreción de una glándula, alteración de la permeabilidad de la membrana celular, apertura de un canal iónico o bloqueo del mismo, variaciones del metabolismo celular, activación de enzimas y proteínas intracelulares, inhibición de las mismas, etc.
Ubicación celular de los receptores: Los receptores pueden estar ubicados en la membrana celular o intracelularmente. Los receptores de membrana son macromoléculas proteicas que se ubican entre los fo sfolípidos de la membrana generalmente sobresaliendo en el lado externo o interno de la misma. Los receptores están además en estrecha relación con otros componentes intracelulares como enzimas, adenilciclasa, por ej., a la que activan para generar un cambio funcional en la célula. También pueden estar en contacto con canales iónicos los que como consecuencia de la interacción droga-receptor se abren produciendo la despolarización o hiperpolarización de la célula. A veces la droga forma un complejo con proteínas bomba, como la bomba de sodio potasio ATPasa, la que resulta inhibida como consecuencia de la interacción. Así actúan los digitálicos y la bomba de Na-K-ATPasa sería el receptor fa rmacológico. Un buen ejemplo de como actúa un receptor de membrana es el receptor beta adrenérgico. La formación del complejo agonista-receptor, con la intervención de la proteína G reguladora de nucleótidos de guanina produce la activación de la enzima adenilciclasa y en consecuencia incremento del 34 AMPc intracelular. El AMPc es un segundo mensajero que se ha originado a consecuencia de la interacción del agonista con el receptor. Una vez formado el AMPc actúa intracelularmente estimulando proteinkinasas específicas dependientes del mismo. Estas enzimas y otras proteínas ocasionan el cambio del funcionalismo celular y el efecto farmacológico correspondiente. La interacción agonista-receptor puede también causar la activación de otros segundos mensajeros, actualmente bien definidos, como el inositol- 1,4,5-trifosfato (IP3) y el diacilglicerol (DAG). Por ej. esto ocurre con la activación del receptor adrenérgico alfa-1, es así como la unión del agonista con el receptor alfa-1, con la intervención de la proteína G reguladora, produce la activación de la enzima fosfolipasa C dando origen a los segundos mensajeros mencionados. El IP3 es un segundo mensajero movilizador de calcio intracelular, principalmente del retículo endoplasmático lo que provoca en general un incremento del calcio citosólico y se estimularían así funciones celulares dependientes del calcio, la activación de calmodulinas y otras enzimas. El DAG también activa proteinkinasas las que promueven fosforilaciones de otras proteínas específicas, como enzimas, proteínas reguladoras ligadas a canales iónicos, etc. Como consecuencia de la acción del primer mensajero y la intervención de la proteína G se desarrolla la respuesta celular correspondiente, por ej. La contracción o relajación de un músculo liso, estímulo o inhibición de secreciones celulares endocrinas o exocrinas, movilización de hormonas y autocoides, etc. que como dijimos constituyen el efecto farmacológico.
Los receptores intracelulares se ubican en el citoplasma celular o en mitocondrias o incluso en el núcleo de la célula. La presencia de receptores citosólicos se ha demostrado para las hormonas esteroideas como los glucocorticoides, estrógenos, androgénos, etc. Con respecto a los estrógenos por ej. Estos receptores fueron demostrados en células del útero, vagina, glándulas mamarias, hipotálamo, hipófisis, etc. Como todos los esteroides los estrógenos atraviesan la membrana celular fá cilmente debido a su elevada liposolubilidad y se ligan al receptor formando un complejo receptoresteroide que origina un cambio conformacional que facilita la traslocación del complejo al compartimiento nuclear. En el núcleo se liga a la cromatina nuclear a través de un sitio aceptor en la misma uniéndose con gran afinidad. La presencia de este complejo en el núcleo estimula la actividad de RNA-polimerasa, con la consiguiente transcripción del DNA y formación de RNAm que pasan al citoplasma donde su traducción origina la síntesis de proteínas estructurales, enzimáticas o de secreción que carac terizan al tejido en cuestión y que dan origen al efecto fisiofarmacológico. El mecanismo de acción de las hormonas tiroideas T3 y T4 implica la existencia de receptores específicos para T3 en el núcleo y en las mitocondrias. Las moléculas libres de T3 interaccionan con dichos receptores originando los efectos es - pecíficos sobre el crecimiento, desarrollo y el metabolismo. Se estima que los efectos metabólicos sobre el consumo de oxígeno ocurren debido a la interacción de las hormonas tiroideas sobre los receptores de las mitocondrias. Los efec tos anabólicos se relacionan con los receptores nucleares, la síntesis de RNAm y formación de proteínas citoplasmáticas.
Receptores presinápticos
Los receptores responsables de los efectos farmacológicos directos son generalmente postsinapti cos, es decir que se ubican en la célula efectora ya sean de membrana o intracelulares. En farmacología sin embargo han adquirido gran importancia los llamados receptores presinápticos o autorreptores. Estos receptores se ubican en la membrana axonal presináptica y su activación por autacoides, neurotransmisores o fármacos provoca una inhibición o una liberación del neurotransmisor almacenado en el axoplasma, determinando así una regulación, de la liberación del mencionado neurotransmisor. Estos receptores presinápticos han adquirido en los últimos años importancia en terapéutica farmacológica ya que muchas drogas actuarían a través de la interacción con dichos receptores. (alfa -, clonidina, beta bloqueantes, etc.).
Características de la interacción Fármaco-Receptor.
Dos parámetros son fundamentales en la acción
del fármaco con el receptor:
1- AFINIDAD.
2- EFICACIA o ACTIVIDAD INTRINSECA.
La capacidad de unión o fijación del fármaco al receptor está determinada por la afinidad. En 35 cambio la capacidad para producir la acción fisio-farmacológica después de la fijación o unión del fármaco se expresa como eficacia o activi dad intrínseca. Cuando como consecuencia de la unión del fármaco con el receptor se generan algunos de los mecanismos descriptos y se crea un estímulo se dice que el fármaco posee afinidad y eficacia o actividad intrínseca. Tanto la afinidad como la eficacia están determinadas por las propiedades moleculares de la droga, pero en general las características estructurales químicas que determinan la eficacia o actividad intrínseca son diferentes de las que determinan la eficacia por el receptor. Es por eso que un fármaco puede poseer afinidad pero carecer de actividad específica. La intensidad del efecto farmacológico se relaciona con varios factores: Cuando el número de receptores ocupados por la droga es mayor, la intensidad de la respuesta es tam bién mayor. Esto parece ser verdad, pero sin embargo, generalmente existe en la célula un número disponible de receptores, mucho mayor para algunas drogas la ocupación del 1-5% de los receptores disponibles ya determina una respuesta celular máxima. Otro factor que modifica la intensidad del efecto puede ser la cinética de recambio de los receptores. Como son de naturaleza proteica los receptores están en permanente producción o síntesis, ubicación en los sitios celulares, regulación y destrucción o biotransformación.
Fármaco agonista:es aquel que posee afinidad y eficacia.
Antagonista: Fármaco dotado de afinidad pero no de eficacia.
Agonista parcial: Posee afinidad y cierta eficacia.
Agonista-antagonista: dos fármacos tienen
afinidad y eficacia, pero uno de ellos tiene mayor
afinidad, entonces ocupa el receptor, tiene
eficacia (es agonista) pero bloquea la acción del
segundo fármaco (es antagonista).
Agonista inverso: Tiene afinidad y eficacia, pero el efecto que produce es inverso al del agonista.
FECHA: Viernes 24/08/2007
FARMACODINAMIA
La farmacodinamia es el estudio de la acción de los fármacos en el organismo. La mayoría de los fármacos se incorporan a la sangre una vez administrados por vía oral, intravenosa o subcutánea, y circulan a través del cuerpo, al tiempo que tienen una interacción con un determinado número de dianas (órganos y tejidos).
El mecanismo de acción de las drogas se analiza a nivel molecular y la FARMACODINAMIA comprende el estudio de como una molécula de una droga o sus metabolitos interactúan con otras moléculas originando una respuesta (acción farmacológica). En farmacodinamia es fundamental el concepto de receptor farmacológico, estructura que ha sido plenamente identificada para numerosas drogas. Sin embargo los receptores no son las únicas estructuras que tienen que ver con el mecanismo de acción de las drogas. Los fármacos pueden también actuar por otros mecanismos, por ej. interacciones con enzimas, o a través de sus propiedades fisicoquímicas.
El receptor farmacológico: La gran mayoría de los fármacos cumplen su mecanismo de acción a través de la interacción con los receptores de fármacos. Estas estructuras son moléculas, generalmente proteicas, que se encuentran ubicadas en las células y que son estructuralmente específicas para un autacoide o una droga cuya estructura química sea similar al mismo. La molécula de la droga que luego de los procesos de absorción y distribución llega al espacio intersticial tienen afinidad por estas macromoléculas receptoras y por ello se unen formando un complejo fármaco-receptor. Las uniones químicas de las drogas con el receptor son generalmente lábiles y reversibles. Mediante la combinación química de la droga con el receptor, este sufre una transformación confi guracional que ya sea por si misma o a través de una inducción de reacciones posteriores con la intervención de los llamados segundos mensajeros origina una respuesta funcional de la célula que es en definitiva el efecto farmacológico. A través del mecanismo mencionado la droga puede provocar efectos tales como: la contracción de un músculo liso o la relajación del mismo, el aumento o la inhibición de la secreción de una glándula, alteración de la permeabilidad de la membrana celular, apertura de un canal iónico o bloqueo del mismo, variaciones del metabolismo celular, activación de enzimas y proteínas intracelulares, inhibición de las mismas, etc.
Ubicación celular de los receptores: Los receptores pueden estar ubicados en la membrana celular o intracelularmente. Los receptores de membrana son macromoléculas proteicas que se ubican entre los fo sfolípidos de la membrana generalmente sobresaliendo en el lado externo o interno de la misma. Los receptores están además en estrecha relación con otros componentes intracelulares como enzimas, adenilciclasa, por ej., a la que activan para generar un cambio funcional en la célula. También pueden estar en contacto con canales iónicos los que como consecuencia de la interacción droga-receptor se abren produciendo la despolarización o hiperpolarización de la célula. A veces la droga forma un complejo con proteínas bomba, como la bomba de sodio potasio ATPasa, la que resulta inhibida como consecuencia de la interacción. Así actúan los digitálicos y la bomba de Na-K-ATPasa sería el receptor fa rmacológico. Un buen ejemplo de como actúa un receptor de membrana es el receptor beta adrenérgico. La formación del complejo agonista-receptor, con la intervención de la proteína G reguladora de nucleótidos de guanina produce la activación de la enzima adenilciclasa y en consecuencia incremento del 34 AMPc intracelular. El AMPc es un segundo mensajero que se ha originado a consecuencia de la interacción del agonista con el receptor. Una vez formado el AMPc actúa intracelularmente estimulando proteinkinasas específicas dependientes del mismo. Estas enzimas y otras proteínas ocasionan el cambio del funcionalismo celular y el efecto farmacológico correspondiente. La interacción agonista-receptor puede también causar la activación de otros segundos mensajeros, actualmente bien definidos, como el inositol- 1,4,5-trifosfato (IP3) y el diacilglicerol (DAG). Por ej. esto ocurre con la activación del receptor adrenérgico alfa-1, es así como la unión del agonista con el receptor alfa-1, con la intervención de la proteína G reguladora, produce la activación de la enzima fosfolipasa C dando origen a los segundos mensajeros mencionados. El IP3 es un segundo mensajero movilizador de calcio intracelular, principalmente del retículo endoplasmático lo que provoca en general un incremento del calcio citosólico y se estimularían así funciones celulares dependientes del calcio, la activación de calmodulinas y otras enzimas. El DAG también activa proteinkinasas las que promueven fosforilaciones de otras proteínas específicas, como enzimas, proteínas reguladoras ligadas a canales iónicos, etc. Como consecuencia de la acción del primer mensajero y la intervención de la proteína G se desarrolla la respuesta celular correspondiente, por ej. La contracción o relajación de un músculo liso, estímulo o inhibición de secreciones celulares endocrinas o exocrinas, movilización de hormonas y autocoides, etc. que como dijimos constituyen el efecto farmacológico.
Los receptores intracelulares se ubican en el citoplasma celular o en mitocondrias o incluso en el núcleo de la célula. La presencia de receptores citosólicos se ha demostrado para las hormonas esteroideas como los glucocorticoides, estrógenos, androgénos, etc. Con respecto a los estrógenos por ej. Estos receptores fueron demostrados en células del útero, vagina, glándulas mamarias, hipotálamo, hipófisis, etc. Como todos los esteroides los estrógenos atraviesan la membrana celular fá cilmente debido a su elevada liposolubilidad y se ligan al receptor formando un complejo receptoresteroide que origina un cambio conformacional que facilita la traslocación del complejo al compartimiento nuclear. En el núcleo se liga a la cromatina nuclear a través de un sitio aceptor en la misma uniéndose con gran afinidad. La presencia de este complejo en el núcleo estimula la actividad de RNA-polimerasa, con la consiguiente transcripción del DNA y formación de RNAm que pasan al citoplasma donde su traducción origina la síntesis de proteínas estructurales, enzimáticas o de secreción que carac terizan al tejido en cuestión y que dan origen al efecto fisiofarmacológico. El mecanismo de acción de las hormonas tiroideas T3 y T4 implica la existencia de receptores específicos para T3 en el núcleo y en las mitocondrias. Las moléculas libres de T3 interaccionan con dichos receptores originando los efectos es - pecíficos sobre el crecimiento, desarrollo y el metabolismo. Se estima que los efectos metabólicos sobre el consumo de oxígeno ocurren debido a la interacción de las hormonas tiroideas sobre los receptores de las mitocondrias. Los efec tos anabólicos se relacionan con los receptores nucleares, la síntesis de RNAm y formación de proteínas citoplasmáticas.
Receptores presinápticos
Los receptores responsables de los efectos farmacológicos directos son generalmente postsinapti cos, es decir que se ubican en la célula efectora ya sean de membrana o intracelulares. En farmacología sin embargo han adquirido gran importancia los llamados receptores presinápticos o autorreptores. Estos receptores se ubican en la membrana axonal presináptica y su activación por autacoides, neurotransmisores o fármacos provoca una inhibición o una liberación del neurotransmisor almacenado en el axoplasma, determinando así una regulación, de la liberación del mencionado neurotransmisor. Estos receptores presinápticos han adquirido en los últimos años importancia en terapéutica farmacológica ya que muchas drogas actuarían a través de la interacción con dichos receptores. (alfa -, clonidina, beta bloqueantes, etc.).
Características de la interacción Fármaco-Receptor.
Dos parámetros son fundamentales en la acción
del fármaco con el receptor:
1- AFINIDAD.
2- EFICACIA o ACTIVIDAD INTRINSECA.
La capacidad de unión o fijación del fármaco al receptor está determinada por la afinidad. En 35 cambio la capacidad para producir la acción fisio-farmacológica después de la fijación o unión del fármaco se expresa como eficacia o activi dad intrínseca. Cuando como consecuencia de la unión del fármaco con el receptor se generan algunos de los mecanismos descriptos y se crea un estímulo se dice que el fármaco posee afinidad y eficacia o actividad intrínseca. Tanto la afinidad como la eficacia están determinadas por las propiedades moleculares de la droga, pero en general las características estructurales químicas que determinan la eficacia o actividad intrínseca son diferentes de las que determinan la eficacia por el receptor. Es por eso que un fármaco puede poseer afinidad pero carecer de actividad específica. La intensidad del efecto farmacológico se relaciona con varios factores: Cuando el número de receptores ocupados por la droga es mayor, la intensidad de la respuesta es tam bién mayor. Esto parece ser verdad, pero sin embargo, generalmente existe en la célula un número disponible de receptores, mucho mayor para algunas drogas la ocupación del 1-5% de los receptores disponibles ya determina una respuesta celular máxima. Otro factor que modifica la intensidad del efecto puede ser la cinética de recambio de los receptores. Como son de naturaleza proteica los receptores están en permanente producción o síntesis, ubicación en los sitios celulares, regulación y destrucción o biotransformación.
Fármaco agonista:es aquel que posee afinidad y eficacia.
Antagonista: Fármaco dotado de afinidad pero no de eficacia.
Agonista parcial: Posee afinidad y cierta eficacia.
Agonista-antagonista: dos fármacos tienen
afinidad y eficacia, pero uno de ellos tiene mayor
afinidad, entonces ocupa el receptor, tiene
eficacia (es agonista) pero bloquea la acción del
segundo fármaco (es antagonista).
Agonista inverso: Tiene afinidad y eficacia, pero el efecto que produce es inverso al del agonista.
FECHA: Viernes 24/08/2007
ACTIVIDAD: Presentacion de Conclusion
TUTOR: Maria Jose Osses
BLOQUE: Primera Jornada 8:00 A.M.
Conclusion
I.- Ficha neurokinesica
Antecedentes personales:
Antecedentes personales:
Nombre: Alan Brito.
Edad: 56 años.
Sexo: masculino
Previsión: FONASA
Diagnostico: hemiplejia izquierda.
Anamnesis Actual.
Hemiplejia izquierda espástica.
AngioTAC
TTO Terapia Bobat.
Anamnesis Remota.
Presentaba sobrepeso y sedentarismo.
HTA y colesterol alto
Padre con AVE (fallece)
Examen Físico general.
Hiperreflexia, Babinski positivo, reflejo cutáneo abdominal disminuido, disminución de la sensibilidad táctil, y propiocepsión, taxia y praxia alterada, alteraciones en el equilibrio y marcha.
II. Salud Publica:
Beneficios que le Otorga Fonasa a el pensionado
Atención Médica y Dental
Examen y Consulta a Especialista
Hospitalización y Procedimientos de Diagnóstico y Terapéutico en Modalidad Institucional
Hospitalización y Procedimiento de Diagnóstico y Terapéutico en Modalidad Libre Elección
Urgencia
La hospitalización, procedimientos de diagnóstico y terapéutico puede ser tanto institucional, es decir, que el paciente se atienda en el establecimiento publico en donde el médico diagnostico la enfermedad y decidió los procedimientos a seguir, si el paciente es beneficiario del seguro catastrófico, se le cubrirá el 100% de las prestaciones. También esta la atención de libre elección, ósea que el paciente escoge donde realizarse las prestaciones indicadas por el médico, que en este caso es un medico particular. En este caso, el paciente paga la diferencia entre el precio de las prestaciones con la cobertura de FONASA.
III problemáticas:
Hemiplejia
consiste en la parálisis o la paresia del hemicuerpo afectado, según el tratado de neurología clínica de Michelli. Esta hemiplejia se asocia muy frecuentemente en adultos a vasculopatías (embolias, hemorragias, arterioesclerosis de la carótida), en niños suele suceder como consecuencia a traumatismos perinatales o afecciones adquiridas en la infancia temprana.
Fase fláccida a fase espástica
1ero cuando en la fase primaria se produce un quiebre del impulso nervioso por una patología asociada como un trombo o isquemia etc. Ocurre aquí que las conducciones nerviosas motoras en la región cortico – espinal (vía piramidal) que a su vez la corteza cerebral al realiza las transmisiones motora sea interrumpida de tal manera que el hemicuerpo se hipotoniza ya que el impulso nervioso que va por la vía voluntaria ( corteza – medula) no llega a su destino. Esta fase se le conoce como fase fláccida.
Luego alrededor de días, semana o (hasta meses que según mi literatura es poco normal)
Pasa a su fase espástica ya que la corteza empieza a “normalizarse” mandando impulsos nerviosos alterados disfásicos: es un tipo de alternancia y de sobre conducción de conducción eléctrica que se caracteriza por la acumulación de información en la corteza cerebral lo que altera de tal manera las sinapsis que colapsan por que existe mucha traspaso de la información que originan el paso de una fase de hipotono a una de hipertono que se caracteriza por que la vía piramidal no controla los impulsos nerviosos que son enviado por la vía cortico- espinal.
Predominio braquial
esta dado por dos causas
Cuando se produce la transición de la fase fláccida a una espástica existe una predominancia de cefálico a caudal por cercanía de la corteza cerebral que cunado manda las conducciones alteradas son de mayor cercanía que se altere primero la zona facial y braquial que alrededor de unos meses se completa con la hemiplejía de todo el miembro superior e inferior.
El segundo predominio es que la patología base afecto sobre la arteria cerebral media ( en su haz mas superficial)……………………..
Terapia Bobat
El enfoque Bobath es una terapia especializada
aplicada a tratar los desórdenes del movimiento y
la postura derivados de lesiones neurológicas centrales
La Terapia Bobath es un “concepto de vida
abordaje que resuelve
Problemas involucrando el tratamiento y el manejo
De pacientes con disfunción del movimiento.
Prepara al niño para el movimiento
se aplica en:
1) etapa flácida inicial:-objetivo es mejorar el equilibrio
· Mejorar la condición física reconstruyendo la actividad motora normal y el control normal de postura.
· se debe ayudar al paciente soportar peso sobre su extremidad afectada
· Ej.:-sentarse y parase ayuda a un mejor equilibrio de brazos y piernas
2) etapa de espasticidad:
· tratar de disminuir la espasticidad con movimientos determinados o aparato o otros anexos como espuma entre medio de los dedos que ayuda al ABD de los dedos y disminuye la espasticidad del brazo
· Esta técnica utiliza apoyo asistido por medio de un aparto ortopédico que le ayude al equilibrio, etc.
· control ajeno
3) etapa recuperación relativa :
· mueve sin apoyo y control ajeno.
· objetivo aprender a realizar pasos mas controlados
· se potencia el máximo se sus posibilidades físicas
· en esta técnica ya no hay apoyos anexos(bastones, muletas, otp,etc)
· ha esta etapa pasan los pacientes que no estarán tan afectados
· paciente logra mayor independencia
· Ej.: caminar en forma cruzada que ayuda mejorar y controlar los movimientos de cadera y ala coordinación de pelvis,MMSS,MMII.
IV Glosario
ü Praxia: Acción motora organizada para conseguir un objetivo Acción programada y dirigida hacia la consecución de un objetivo. Partiendo del concepto praxia como una sucesión de eventos organizados con un propósito, habrán de considerarse esencialmente las unidades que constituyen este programa y cómo están organizadas.
ü Taxia: combinación de contracciones de los músculos agonistas, antagonistas sinérgicos que tiene por objeto lograr movimientos voluntarios armónicos, coordinados y mesurados
ü Afasia: disfunción en los centros o circuitos del lenguaje del cerebro que imposibilita o disminuye la capacidad de comunicarse mediante el lenguaje oral, la escritura o los signos, conservando la inteligencia y los órganos fonatorios.
ü Hiperreflexia: cuando la respuesta es muy acentuada. También cuando bastan estímulos suaves para obtener el reflejo
ü Reflejo cutáneo abdominal: corresponde a un reflejo de tipo polisináptico que se estimula en la piel. El estímulo se aplica con un objeto romo desde el borde lateral hacia el centro. Lo normal es que en el lado estimulado los músculos abdominales se contraigan. Estos reflejos se integran a nivel del encéfalo y cuando existe una lesión de la vía piramidal se comprometen. En personas obesas, con grandes cicatrices abdominales o ancianas, pierden significado.
ü Babinski: reflejo plantar (raíces L5, S1): el estímulo se aplica con un objeto romo por el borde lateral de la planta del pie, desde el talón hacia arriba, tomando una curva hacia medial a nivel de la cabeza de los metatarsianos. Lo normal es que los dedos se flecten. Cuando existe una lesión de la vía piramidal el reflejo se altera y ocurre una dorsiflexión del primer dedo, pudiendo los otros dedos presentar una separación como abanico. Esta alteración se conoce como signo de Babinski.
V Métodos Diagnósticos.
AngioTACMétodo de examen que se aplica un medio de contraste o un colorante que se inyecta en las arterias que permiten medir el flujo de sangre en las cavidades este examen se realiza a través de un escáner que a su vez realiza alrededor de 64 cortes que reconstruye la zona
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